脑梗死后血管性认知障碍与血清胱抑素C水平的相关性分析

闫纪琳



脑梗死后血管性认知障碍与血清胱抑素C水平的相关性分析

闫纪琳

目的探讨脑梗死后血管性认知障碍与血清胱抑素C(Cys-C)水平的相关性。方法选取我院2012年6月—2014年12月收治的80例脑梗死后血管性认知障碍病人作为试验组，另选取同时期收治的80例认知功能正常者作为对照组，比较两组血清胱抑素C水平，分析试验组血清胱抑素C水平和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)各亚型评分及总分的相关性。结果对照组血清Cys-C水平为(1.45±0.51)mg/L，试验组血清Cys-C水平为(1.78±0.47)mg/L，试验组血清Cys-C水平明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。经Spearman相关分析，试验组血清Cys-C水平与视空间与执行能力、命名、注意与计算力、语言、延迟回忆各项评分及总分呈明显的负相关性(r=-0.289，P<0.05；r=-0.223，P<0.05；r=-0.245，P<0.05；r=-0.232，P<0.05；r=-0.229，P<0.05；r=-0.492，P<0.05)，即血清Cys-C水平越高，各项评分越低，认知功能障碍越严重；试验组血清Cys-C水平与抽象思维及定向力各项评分无相关性，即血清Cys-C水平升高与认知功能障碍无明显相关性(r=-0.091，P>0.05；r=-0.098，P>0.05)。结论高水平的血清胱抑素C可作为诱发脑梗死后血管性认知障碍的独立危险因素，且可能与认知障碍严重程度具有相关性。

脑梗死；血管性认知障碍；血清胱抑素C；蒙特利尔认知评估量表

血管性认知障碍主要是由于血管因素引起的认知功能损害，且其认知程度尚未达到痴呆的诊断标准[1]，临床上多表现为注意力与执行功能受到损伤，记忆损害程度较轻，日常生活能力不同程度受限[2]。据调查研究资料显示：血清胱抑素C(Cys-C)作为一种半胱胺酸蛋白酶抑制剂，参与了动脉粥样硬化障碍的炎症反应，但其水平高低与血管性认知功能障碍的发生发展是否具有密切的相关性仍需进一步研究[3]。本研究旨在探讨脑梗死后血管性认知障碍与血清胱抑素C水平的相关性。

1　资料与方法

1.1一般资料选取我院2012年6月—2014年12月收治的80例脑梗死后血管性认知障碍病人作为试验组，全部病人在我院行常规实验室及头颅CT等影像学检查后确诊，其中男43例，女37例，年龄58岁～75岁(65.4岁±2.3岁)。另选取同时期收治的80例认知正常者作为对照组，男45例，女35例，年龄59岁～73岁(66.8岁±2.7岁)。两组性别与年龄比较差异无统计学意义，具有可比性。

1.2纳入及排除标准试验组病人影像学检查证实为多发腔隙性梗死或缺血性白质损害；蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分均在25分及以下[4]；排除患有严重心、肺、肝、肾疾病的病人；排除正在服用改善认知与抗抑郁药物的病人；排除患有失明及耳聋等可能诱发认知功能障碍的病人；所有研究对象签署关于本次试验的知情同意书[5]。

1.3方法于清晨空腹状态下，抽取两组空腹静脉血2 mL，将其放置在全自动生化分析仪上采用循环酶法测定Cys-C[6]。另由神经内科医生采用MoCA量表对两组人员的认知功能进行评价，量表中包括视空间与执行功能、命名、注意与计算力、语言、延迟回忆、抽象思维、定向力，分析各项评分与Cys-C水平的相关性[7]。

2　结　果

2.1两组血清Cys-C水平比较对照组血清Cys-C水平为(1.45±0.51)mg/L，试验组血清Cys-C水平为(1.78±0.47)mg/L，试验组血清Cys-C水平明显高于对照组，差异有统计学意义(t=3.45，P<0.05)。详见表1。

表1　两组血清Cys-C水平比较(±s)　mg/L

2.2试验组病人血清Cys-C水平与MoCA量表各亚型评分及总分的相关性分析Spearman相关分析显示，试验组血清Cys-C水平和视空间与执行能力、命名、注意与计算力、语言、延迟回忆各项评分及总分呈明显的负相关性，即血清Cys-C水平越高，各项评分越低，认知功能障碍越严重(r=-0.289，P<0.05；r=-0.223，P<0.05；r=-0.245，P<0.05；r=-0.232，P<0.05；r=-0.229，P<0.05；r=-0.492，P<0.05)。试验组血清Cys-C水平与抽象思维及定向力各项评分无相关性，即血清Cys-C水平升高与认知功能障碍无明显相关性(r=-0.091，P>0.05；r=-0.098，P>0.05)。详见表2。

表2　试验组病人血清Cys-C水平与MoCA量表各亚型评分及总分的相关性分析

3　讨　论

血管性认知障碍为一种由出血性卒中、其他脑血管病等血管危险因素引起的疾病，未达到痴呆的诊断标准，但对于病人的生命健康及生活质量造成严重影响[8]。血清Cys-C作为一类重要的内源性组织蛋白酶抑制物，绝大部分分布于细胞外液中，维持了血管壁组织蛋白酶与抗蛋白酶活动的平衡[9]。以往研究资料显示：血清Cys-C水平可用来准确评估肾小球滤过率的变化，并将其作为反应肾功能早期损害的敏感指标，在临床诊断工作中具有重要意义[10]。近年来，有研究资料显示：血清Cys-C表达失衡同样可诱发动脉粥样硬化的发生与发展，而当动脉损伤时，增加了细胞炎性因子的释放，这就使得组织内的蛋白酶过度表达，进一步发展可导致病人认知功能发生障碍[11]，其中还指出，血清Cys-C的水平与认知功能障碍具有一定的相关性[12]，即血清Cys-C水平与认知功能可能呈现负相关，但目前国内外关于此类研究的报道较少[13]。报道中指出，血清Cys-C对认知造成影响的可能机制包括以下几点：β样淀粉蛋白的产生、神经元的再生、细胞凋亡、神经变性及氧化应激反应等[14]。

本研究结果显示，对照组血清Cys-C水平为(1.45±0.51)mg/L，试验组血清Cys-C水平为(1.78±0.47)mg/L，试验组血清Cys-C水平明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。提示血清Cys-C水平的升高可进一步加重认知功能损害。而经Spearman相关分析可见，试验组血清Cys-C水平和视空间与执行能力、命名、注意与计算力、语言、延迟回忆各项评分及总分呈明显的负相关性，即血清Cys-C水平越高，各项评分越低，认知功能障碍越严重(P<0.05)。但试验组血清Cys-C水平与抽象思维及定向力各项评分无相关性，即血清Cys-C水平升高与认知功能障碍无明显相关性(P>0.05)。提示血清Cys-C水平与认知障碍下降的相关性以视空间与执行能力、命名、注意与计算力、语言、延迟回忆作为主要表现，推测发生上述结果的可能机制为：执行功能、注意与记忆的储存与下列两条途径相关，一条是额叶—纹状体—苍白球—丘脑—皮质回路，另一条是颞叶-边缘叶环路，当血清Cys-C水平升高时，其可能产生神经毒性与血管性损伤对皮质下纤维环路的传导过程造成损伤与阻断。另外，除了血清Cys-C水平可作为影响脑梗死后血管性认知障碍的最主要因素外，病人的年龄、合并症(高血压、糖尿病)、体重指数等也可对其造成影响。

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(本文编辑郭怀印)

河北工程大学附属医院(河北邯郸 056038)，E-mail：yangpl2885@163.com

R743R255.2

Bdoi：10．3969/j．issn．1672-1349．2016．14．035

1672-1349(2016)14-1669-02

2015-10-29)