诺森在胃溃疡患者中的应用及药理学分析

孙宝铭

诺森在胃溃疡患者中的应用及药理学分析

孙宝铭

目的 探讨诺森治疗胃溃疡胃酸分泌患者的疗效，分析诺森抑制胃酸分泌、清除Hp的药理学机制。方法 将109例胃溃疡患者随机分为观察组和对照组，观察组给予诺森静脉滴注，对照组给予高舒达口服治疗。观察两组患者的治疗效果并对患者治疗前后Hp感染、疼痛评分、空腹胃液pH值变化情况进行对比。结果 观察组总有效率89.3%，对照组总有效率69.8%，观察组优于对照组(P＜0.05)。两组患者治疗后Hp感染、疼痛评分、空腹胃液pH值等指标均有所改善，但观察组改善更加理想，与对照组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论诺森抑酸效果良好，可以有效清除Hp，治疗胃溃疡临床效果满意。

诺森；胃溃疡；胃酸

胃黏膜由上皮、固有层以及黏膜肌层构成，主要作用是保护胃避免受胃酸的侵蚀。当胃黏膜受到破坏并穿透至黏膜肌层以下部位时，临床称为胃溃疡。胃溃疡是常见的消化道疾病，发病率高[1]。本文对我院2014-01—2015-01收治的56例胃溃疡患者的临床资料进行统计分析，研究诺森抑制胃溃疡患者胃酸分泌的药理学机制，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2014-01—2015-01收治的109例胃溃疡患者，所有患者均经胃镜检查确诊，随机分为观察组(56例)和对照组(53例)。观察组给予泮托拉唑(诺森)治疗，对照组给予法莫替丁(高舒达)治疗。观察组男39例，女17例，年龄32～71岁，平均(42.9±10.6)岁，经快速尿素酶检测方法检测出56例患者中有53例患者显示幽门螺杆菌(Hp)阳性；对照组男38例，女15例，年龄32～76岁，平均(50.9±7.6)岁，经快速尿素酶检测方法检测出53例患者中有49例患者显示Hp阳性。两组患者一般资料差异无统计学意义，可比较(P＞0.05)。

1.2 排除标准 ①对治疗药物过敏患者。②合并严重心、肺、肝、肾功能障碍患者。③恶性肿瘤患者。④妊娠期或哺乳期妇女。

1.3 方法 观察组：给予诺森40 mg加入质量浓度为0.009 g/mL的氯化钠注射液100 mL静脉滴注，调整滴速在30～60 min内滴完，1次/d，治疗4周为一疗程；对照组：给予高舒达治疗，口服，1片/次，20 mg/次，2次/d，早、晚餐后或睡前服用，治疗4周为一疗程。两组患者在治疗过程中根据患者病情、年龄、体质量等情况酌情增减药量，患者出现血容量不足时及时给予输血、输液治疗。

1.4 观察指标 ①观察两组患者的疗效。②对患者治疗前后Hp感染、疼痛评分、空腹胃液pH值变化情况进行对比。

1.5 判定标准 显效：治疗后胃溃疡及周围炎症全部消失，Hp检测呈阴性；有效：溃疡创面明显改善，创面减少50%以上；无效：溃疡创面改善不明显，创面减少50%以下或症状加重。

使用VAS标准对患者疼痛程度进行评分，总分10分，0～3分表示轻微疼痛，4～6分表示疼痛可耐受，7～10表示疼痛难以忍受，并对睡眠和食欲造成影响。

1.6 统计学处理 数据采用SPSS 16.00软件处理，计数资料用百分比表示，采用χ2检验，计量资料用(±s)表示，采用t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

观察组总有效率89.3%，对照组总有效率69.8%，观察组优于对照组(P＜0.05，表1)。两组患者治疗后Hp感染、疼痛评分、空腹胃液pH值等指标均较治疗前有所改善，但观察组改善更加明显，与对照组比较，差异有统计学意义(P＜0.05，表2)。

表1 两组患者治疗效果比较[n(%)]

表2 患者治疗前后Hp感染、疼痛评分、空腹胃液pH值变化情况[n(%)，±s]

表2 患者治疗前后Hp感染、疼痛评分、空腹胃液pH值变化情况[n(%)，±s]

组别 Hp感染情况 疼痛评分 空腹胃液pH值治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组(n＝56) 53(94.6) 1(1.8) 8.1±1.2 2.0±1.1 1.5±0.7 5.8±0.6对照组(n＝53) 49(92.5) 4(7.5) 7.9±1.9 2.9±1.8 1.6±0.8 4.3±0.9P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 讨论

胃溃疡在消化道系统疾病中较为常见，有研究表明[2-3]，该病的发病原因是由于胃十二指肠黏膜受损，导致了它的防御修复功能遭到破坏，降低了抵御胃酸侵蚀的功能而发生溃疡。而在溃疡的发病过程中，胃酸的分泌异常和Hp感染是引起溃疡的常见原因。

诺森是一种质子抑制剂药物，属于苯并咪唑衍生物，它是一种强效的抑酸药物，该药的作用机制是由于质子泵(H-K-ATP酶)是位于壁细胞的光面管泡及泌酸小管膜上的一种酶，它由a、b两个亚单位组成，在受体和第二信使的作用下，首先通过水解ATP获得能量后，再进行H-K离子的细胞内外交换，使H离子能够在分泌小管腔内与Cl离子结合而形成酸，最后在与蛋白酶等有机物组成胃酸后排入胃腔。而诺森可通过与质子泵特异性、不可逆性结合，改变其空间构象使之失活，使H离子向胃内释放的过程受到阻碍，而导致H离子与Cl离子无法结合，特异性地抑制胃壁细胞内H＋-K＋-ATP酶，而达到抑制胃酸分泌的目的，与其他类型的药物相比较，抑酸作用更强，同时它还可以促进胃黏膜的修复而发挥止血的临床效果[4]。

Hp是导致胃溃疡最常见的原因，Hp侵入人体后导致胃的保护机制受到损害，而当保护机制无法发挥正常的保护功能时，胃壁也就无法抵御胃酸的侵袭，直接导致胃溃疡发病。诺森除了具有超强的抑酸功能外，还可以对Hp造成不利的影响，它可以降低Hp的活动力，这种抑制机制可能与质子泵抑制剂分子结构中含有类似咪唑结构的基团相关。Hp破坏胃肠道保护机制的重要因子之一就是尿素酶，如果药物能够使尿素酶得到有效的抑制或破坏就可以阻止Hp在胃内的黏附过程，进而起到抗菌的作用。当Hp得到抑制或者是清除后，胃肠道的保护机制就能恢复，使胃酸无法对胃壁造成侵袭，达到治疗胃溃疡的目的[5]。

综上所述，诺森治疗胃溃疡胃酸分泌患者可以有效清除Hp，抑制胃酸的分泌，临床效果满意，值得临床推广。

[1]刘谦，许晓芳，夏兴洲.幽门螺杆菌与非甾体抗炎药引发胃溃疡的内镜特征分析[J].中国医院药学杂志，2013，13(4)：157-159.

[2]NagataK，SoneN，TamuraT.Inhibitoyractivitiesof lansoprazole against respiration in Helicobacter pylori[J].Antimicrobial Agents Chemother，2011，45(5)：1522-1523.

[3]谭爱萍.质子泵抑制剂的合理应用及其影响因素[J].实用药物与临床，2011，14(2)：159-160.

[4]路永媚，霍继荣，朱洪怡.泮托拉唑治疗HP阳性消化性溃疡的临床观察[J].医学信息：中旬刊，2011，24(3)：1098-1099.

[5]李文花，潘兆宝，唐媛媛，等.两种根治幽门螺杆菌相关性胃溃疡的疗效比较[J].中华医院感染学杂志，2013，23(13)：3133-3134.

2015-07-03)

1005-619X(2016)03-0323-02

10.13517/j.cnki.ccm.2016.03.048

110011 沈阳市沈河区人民医院药剂科