耳鸣观念的文艺复兴

赖仁淙马鑫台湾光田医院耳鼻喉科北京大学人民医院耳鼻喉科



耳鸣观念的文艺复兴

赖仁淙1马鑫2
1台湾光田医院耳鼻喉科
2北京大学人民医院耳鼻喉科

【摘要】耳鸣是最常见的耳科疾病，病因众多，机制不明，对耳鸣进行一定的分类是提高疗效的关键。本文对听觉系统，听觉系统外系统，心理情绪系统，管控系统在耳鸣中的发病机制做简要综述，并提出了实用的耳鸣临床分类：1.明显耳部疾病引起的耳鸣，主要和相当程度的听力损失相关；2.耳鸣的管控系统疾病，包括心理因素以及睡眠，女性激素水平、偏头痛、过敏、可能影响咽鼓管的鼻腔鼻窦病变、咽喉返流、呼吸睡眠暂停（OSAHS）等因素；3.混合性耳鸣为以上两种因素的混合；4.危险的耳鸣则要警惕可能的颅内病变以及精神疾病；5.原因不明的耳鸣。采用这个分类对耳鸣进行针对性的治疗，将大大提高耳鸣治疗的有效率。

【关键词】耳鸣；临床类型；发病机制

赖仁淙，台湾台中市人。1976年进入台北医学大学医学院医学系；1983年服义务役于827军医院内科两年；1985起在台中荣总耳鼻喉科完成住院医师，专科医师；1990年美国哈佛大学麻州眼耳科医院（Massachusetts Eye & Ear Infirmary）进行耳科及神经耳科研修一年，专注晕眩的临床研究；1992年于台中荣总开设晕眩特诊，开展前庭神经切断术治疗顽固性梅尼埃病，并于台湾最先提出前庭性偏头痛的概念；1995年参加英国耳鸣课程后开设耳鸣特别门诊，从此专注耳鸣临床工作及研究二十年，对耳鸣的发病机制及治疗有深刻的认识。现任台中光田医院耳鼻喉科主任，台湾耳鼻喉头颈科学会理事，学会国际事务召集人，台湾耳鸣学会理事长。主编耳鼻喉会讯杂志9年，并于2010年举办首届两岸耳科论坛，2015年两岸耳鸣论坛，为两岸学术交流不遗余力。

耳鸣目前仍然是最常见的耳科疾病，有关耳鸣的流行病学做过不少研究，耳鸣是一种主观症状，流行病学调查中对耳鸣定义的设计和调查方式的不同，造成研究数据比较分散，横断面研究中耳鸣的患病率为7.6％-20.1％之间，其中10％对患者生活造成影响，1.6％重度受影响，严重失能者占0.5％［1，2P 25］，纵向研究显示5年耳鸣新增发病率为5.7％-8.3％，10年耳鸣累积发病率12.7％［3，4］，而且这个数字可能过于保守，因为只有10％到15％的耳鸣患者寻求医疗帮助［1］，其他欧洲国家，日本，以及亚非中等收入以及低收入国家发病率都相似，因此耳鸣是一个全球问题［5］。

近代医学中，很长时间一直认为耳鸣的病因是耳部病变，但是听神经瘤患者切除听神经的病例，仅有40％耳鸣改善，和安慰剂产生的效果类似，提示耳部病变不是耳鸣的全部原因。对于耳鸣最具革命性的进步就是认识到耳鸣的出现，必须由中枢神经系统参与。已经证实成熟的听觉系统仍然具有强大的重组能力，调整自身以适应听觉环境的任何变化［2］。正常听觉中枢对于听觉输入信息存在兴奋和抑制两种反应，耳蜗病变造成的外周听觉系统活性减少时，中枢皮层的抑制功能下调，抑制功能的下降引起中枢听觉系统，包括初级听觉皮层过度兴奋以及神经同步化，初级听皮层频率空间排列紊乱，受损频率周围频率神经元电活动增强。目前普遍认为尽管耳蜗异常可能是耳鸣的最初启动因素，但其后中枢系统发生的这一系列变化才是耳鸣持续存在的原因，这个过程也称为听觉中枢的重塑过程，由此有观点认为耳鸣属于“中枢重塑性疾病”［2］。

按照上面的理论，听力损伤后，启动中枢重塑，只要重塑的过程存在，耳鸣就相应持续存在甚至逐渐加重，但这和临床观察存在一定的矛盾：首先和耳鸣的自然病程不符，无论急性耳鸣还是慢性耳鸣，都有相当比例的患者能够自然缓解，尤其急性耳鸣，缓解率更高［1，3，4］。其次，动物试验证实，噪声暴露后暂时性阈移的动物，即使听力完全恢复后，听神经也会出现进展性的损伤，甚至螺旋神经节细胞在一年后仍有退化［6］，那么中枢重塑的过程会一直存在，但是临床中噪声暴露后出现暂时性阈移的患者，脱离噪声后听力恢复，耳鸣也会逐渐消失。因此应该重新看待听力损伤后中枢重塑过程对耳鸣的意义。

1　听力损伤后听力代偿及耳鸣发生机制

1.1听觉系统内代偿

声音在人类的生存中非常重要，一方面对语言的发育和交流起重要作用，另一方面还起重要的警示作用，根据经验，会对声音赋予不同的含义引发不同的情绪反应［7］。内耳损伤之初，声音信息的突然改变引起大脑的警觉，突触效率的变化引起的即刻效应立即出现［2］，引起听觉中枢及情绪中枢兴奋性增高，同时听觉系统传出通路（内侧橄榄耳蜗束MOC）积极起作用，提高毛细胞的敏感性，虽然受损频率周围频率代偿活跃，但因其功能正常，传递的声音信号没有畸变，反而是受损区域毛细胞在MOC系统调整下，或者听觉中枢相应受损频率区自发活动产生畸变信号，这些畸变的信号被感知，就是耳鸣，因此耳鸣频率匹配多显示和受损频率一致，而不是受损频率周围频率［8］。突触效率的变化引起的即刻效应是可逆的，当启动重塑的因素不再出现时，功能可能恢复，就像移除噪声刺激后，听力和耳鸣逐渐恢复。但是有些听力损伤是持续存在的，各个层面的听觉皮层中枢开始对听力损伤进行代偿，随着重塑过程中对听力的代偿，一方面畸变的声音信号逐渐纠正，一方面情绪系统逐渐适应，耳鸣随之逐渐减轻，经过大约1年的时间，大部分耳鸣患者可以得到很好的代偿［2（247页），7］，也有观点认为急慢性耳鸣的最佳分界点应该是在4年，给中枢足够的代偿时间［2p160］。

1.2听觉系统外代偿

除了以上听觉系统内对听力损失进行代偿外，还有其他系统参与。越来越多的证据表明，以往认为彼此分离的系统之间可能存在相当多的相互作用，听觉重塑过程也允许交叉模式起作用，上行听觉中枢包括经典通路及非经典通路，经典通路中，丘脑核中的细胞投射到初级和次级听觉皮质，非经典通路则跳过初级皮质，直接投射到次级听觉皮层。非经典通路可以直接接收其他系统输入信息的刺激，比如躯体和视觉系统的输入。解剖学已经证实三叉神经核和耳蜗背侧核之间，以及脊髓上部和耳蜗背侧核之间存在确切的联系，不同系统的输入信息在耳蜗背侧核进行整合，但是只有儿童和耳鸣患者中这个通路才是激活状态。听力损失启动的中枢重塑，打开了正常情况下无效突触而封闭的通路［2第8章］，这也是对听觉输入的减少进行补偿［2第9章］。但是听觉中枢重塑的过程也可能由非听觉区域到听觉结构的输入异常启动，颞下颌关节，咀嚼肌疾病，颅颌疾病中耳鸣不少见，这些疾病统称颞颌疾病（TMD），确实临床中有时发现治疗TMD疾病可以减轻耳鸣，也验证了两者之间的关系［9］。同时敏化的三叉神经系统，也会提高耳鸣的发生危险，头痛患者和耳鸣侧别高度相关性证实了这点，无明显侧别的耳鸣患者，头痛更加常见，提示和整体三叉神经系统的敏化有关［10］。

1.3情绪大脑的代偿

在听觉代偿的过程中，涉及的经典通路和非经典通路都可以分别与杏仁核的外侧核发生重要的联系，经典通路和情绪系统的联系为高通路，非经典系统和情绪系统的联系为低通路，高通路的活跃可能和声音的重要警觉特性有关，听觉系统一直在搜索周围环境中有意义的声音以及可能有危险的声音，那些没有意义的，或者认为没有任何危险的声音，很快就忽略并适应了。正常人中低通路不活动，仅在儿童和耳鸣患者中才发现低通路的活动。当听觉输入减少启动中枢重塑时，高低通路情绪系统的同时启动引起的焦虑，紧张等应激状态的反应，一方面提高机体的兴奋性，另一方面促进交感神经对毛细胞敏感性的调整，提高听力代偿的效率［2P75］。

听力损伤后，中枢神经系统启动重塑过程，这是对听力损失的代偿，随着听力逐渐代偿，耳鸣随之减轻，因此重塑不是耳鸣持续存在的原因，反而是对耳鸣逐渐适应的过程，代偿良好的患者，部分患者耳鸣可能逐渐消失，部分可能遗留下持续存在的低强度的没有任何影响的耳鸣，这正是听觉系统损伤后遗留的“痕迹”，它的存在有其一定的合理性。但不是所有患者都能良好的代偿，部分患者代偿过程中受种种因素的影响，出现代偿不良，就可能出现持续的影响生活的耳鸣。而且，这种耳鸣的代偿也是脆弱的，当某些影响因素出现时，就会打破原有的代偿状态，耳鸣加重或者再次出现。

2　可能影响听力及耳鸣代偿的因素

2.1任何影响突触效率以及中枢重塑的因素，都可能影响听力及耳鸣的代偿过程。首先是年龄，正常听觉中枢对于听觉输入信息存在兴奋和抑制两种反应，随着年龄的增长，出现抑制功能的下调。有研究显示，高频声音较低频声音能激发更强的抑制性影响，因此高频听力下降和耳鸣更加相关。老年性听力损失多以高频听力下降为主，因此抑制下调更加明显［2］。其次是女性激素水平，流行病学显示男性自30岁开始就可能出现年龄相关的听力损失（ARHL），而女性则一般50岁才开始出现，男性ARHL的过早出现可能和男性噪声暴露过多有关，但是女性出现ARHL的年龄和更年期的年龄刚好符合，提示雌激素在听觉系统信息传递和听觉下行系统中都起重要的作用。脑干诱发电位的研究也证实，女性Ⅰ波潜伏期较同龄男性缩短，证实雌激素的保护作用。雌激素还可以增加5-HT的生成，减少五羟色胺的再摄取和降解影响血中5-HT水平，雌激素水平变化可以改变神经元及脑内受体对5-HT的敏感性，递质的改变也会对听觉系统突触效率产生影响［11］。第三是偏头痛甚至各种类型的头痛［10，20］，都可以提高三叉神经系统的活性，通过交叉模式，提高耳蜗背核自发放电率［2］，使得听觉中枢对声音信号过度敏感，容易诱发耳鸣。另外，其他任何可能影响中枢皮层功能以及听觉递质释放的因素，都会对听觉代偿产生影响，比如OSAS造成的慢性缺氧状态以及某些食物或者季节相关的过敏反应都可能影响耳鸣。

2.2过度的情绪代偿

听力损失之初，引起的情绪反应是对异常声音的自然警觉反应，应激状态也可以通过交感神经兴奋增加毛细胞的敏感性来提高代偿效率。但是对耳鸣错误的认知、反感态度［12］对它赋予负面的意义（比如：耳鸣可能会越来越差，耳鸣会导致耳聋，耳鸣预示着某些严重疾病），产生焦虑，紧张，恐惧，抑郁，睡眠障碍，这些都可能过度激活大脑情绪系统，发展为痛苦性耳鸣［7］。控制这些负面的，不正确的心理反应在耳鸣的治疗中至关重要。

这些可能影响听力代偿的因素，决定了听力代偿的过程和耳鸣能否适应，可以称为管控耳鸣的系统。虽然听力下降确实是耳鸣的启动因素，但是听力下降和耳鸣之间的关系没有那么简单直接，不是所有的听力下降都会出现耳鸣。在耳鸣的发病中，可能还存在一个和耳鸣平衡的释放系统。

3　耳鸣释放系统及耳鸣体质

Heller和Bergman在1953年做的研究强烈影响了后面对于耳鸣的认识，研究中，80名18-60岁自我报告听力正常的受试者，进入环境噪声水平15-18dB的隔音室内大约5分钟，受试者中93.75％主诉至少听到一个声音（事实上，耳鸣）。由此，认为耳鸣是在安静环境下的一个正常生理现象。Heller的实验因为对受试者听力没有进行详细检查饱受诟病，Del Bo L［13］入组标准非常严格，证实了耳鸣确实可以出现在听力正常的人群，称之为生理性耳鸣。正常的生理性耳鸣，除了环境噪声可以对生理性耳鸣进行掩蔽，还有一定的释放系统对耳鸣进行释放，因此正常环境下难以觉察。不伴耳鸣的听力损失患者，可能就是有良好的耳鸣释放系统以及抵抗耳鸣出现的体质。

耳鸣的释放系统大概分为两部分，一部分是生理性释放系统，正常的头颅含气结构，对生理性耳鸣的释放起关键作用，头颅共鸣腔的变化，包括中耳病变、咽鼓管系统及可能影响咽鼓管的喉咽返流及OSAS、鼻腔鼻窦系统病变以及外中耳病变，都会影响耳鸣释放系统，造成对生理性及病理性耳鸣的异常感知。另一部分为心理性释放系统，低通路的非听觉系统和大脑情绪系统之间的联系在正常人处于封闭状态，听力损失后打开封闭的无效突触从而启动情绪代偿，不同患者启动的阈值必然不同，阈值低者更容易出现耳鸣，这点在动物实验中也得到部分证实，电生理检查发现听觉系统基础活性高，允许下调的抑制能力范围较大，就会阻止耳鸣的出现［14］。

调节听力代偿的系统和耳鸣的释放系统可以统称耳鸣的管控系统，管控系统的异常也可以解释正常听力的耳鸣。听力正常的耳鸣虽然在扩展高频检查中发现了“隐藏的听力损失”的证据［15，16］，但是隐藏的损伤可能只是儿童期或年轻时听觉系统受的轻微伤害，当时代偿过程迅速而完全。但是既往损伤“痕迹”的存在，成为耳鸣出现的高危因素，在管控系统出现障碍时，可能引起耳鸣的症状。因此着力寻找听觉系统细微的病变，可能在耳鸣的诊断中并不是非常重要，因为这些早期的损伤已经难以改变，反而调整管控系统，对耳鸣的治疗更加有效。

听觉系统、中枢听力代偿系统、管控系统种种因素的参与，都可能引起耳鸣的发生。对于耳鸣的治疗，不可能存在"one fits all"的治疗方式［17］。对耳鸣进行一定的分类，从而采用针对性的治疗意义很大。虽然也曾有对耳鸣的分类［18］，对耳鸣发病机制不同的认识，我们把耳鸣分为以下五类［19］：

1.明显耳部疾病，比如梅尼埃病，耳硬化症，以及一定程度听力损失的疾病：这些疾病有明显的耳蜗损害，启动中枢对这些损害进行代偿，耳鸣是代偿过程中出现的警示信号。随着中枢对这些损害的代偿，耳鸣逐渐减轻。急性听力损失，应该积极给予针对性的药物治疗，努力改善听力。反复出现的病变，则首先要控制病情的反复，不稳定病变对于中枢代偿是极大的挑战。待病情稳定后，对于稳定的耳部听力损失，声音则是这类患者最好的推荐，补偿的声音可以有效减轻中枢听力代偿的负荷，逐渐缓解耳鸣。这和指南中，明确指出伴有听力下降的耳鸣，助听器是A级推荐完全吻合［1］。

2.耳鸣的管控系统疾病：包括可能影响中枢听力代偿的因素以及耳鸣的释放系统两部分，每部分都包括生理因素和心理因素两部分。再次提示心理咨询治疗的至关重要，但是积极寻找可以改变的的生理性病因，比如激素水平、偏头痛、过敏、以及可能影响咽鼓管功能的鼻腔鼻窦病变、咽喉返流、呼吸睡眠暂停（OSAHS）更加重要。尤其对听力正常的耳鸣患者，改善管控系统，可能使耳鸣彻底治愈。

3.混合性耳鸣：大多数疾病的发生不是因为单一事件或者单一结构的损害引起，都是由同时发生的一系列事件所引起，多种因素常常在同一时间出现才能引起疾病的症状和体征，耳鸣更是如此。管控系统中很多因素一般人群发病率很高，女性偏头痛可以达到17％，喉咽返流人群中的发病率也可以达到10％以上，雌激素水平的下降在更年期妇女中非常常见，随着肥胖的增加，OSAHS的发病率逐渐增高，因此同一患者中同时存在多种影响因素比较常见，混合型耳鸣应该是临床中最常见的耳鸣类型，一定要对患者进行整体的分析和判断。

4.危险的耳鸣：主要为起源于中枢神经系统的疾病，比如精神疾病及药物的伤害以及上瘾，还有肿瘤，包括听神经瘤以及颅内肿瘤。影像技术的高度发展，在肿瘤的诊断方面不存在非常大的困难。但是恐慌症，焦虑抑郁症、强廹症等这些精神疾病，在接诊耳鸣患者之初，就需要很好的识别，部分精神患者以耳鸣作为情绪的出口和表现，一定警惕严重精神疾病患者，积极尽早转诊相应的专业医生。

5.原因不明的耳鸣：人体如此精妙复杂，我们的认识还远远不够，确实有部分耳鸣，寻找不到任何可能的因素，试验性治疗也没有任何效果。只能等待进一步的摸索，寻找其它的发病机制，才能使这部分患者越来越少。

无论何种类型，对患者进行正面的咨询和教育，了解耳鸣发生的机制及部分耳鸣存在的合理性及对听觉系统的保护作用，对于减轻情绪系统对耳鸣的过度代偿，增强心理释放系统，非常重要［1］，甚至根据患者个体特点，选择恰当类型、剂型，恰当给药方式的安慰剂，对部分耳鸣也不失为有效的治疗方法，可达到40％有效率。但是，积极寻找耳鸣的病因，对临床耳鼻喉医生，更加重要。

耳鸣的认识历程，从第一代认为耳鸣是从耳朵传来，因此耳鸣和听力退化被划上等号，由此推荐的试图让内耳毛细胞活化以及掩蔽疗法，但是治疗有效的比例很低。第二代到了1990年代，神经生理学模式（Neurophysiological model）出现，耳鸣被认为是从大脑来的，有许多脑部影像研究显示了耳鸣的身影。而且耳鸣的不适反应透过睡眠系统，情绪边缘系统以及自律神经系统的交互影响产生病人的症状，甚至于严重的恶性循环。耳鸣减敏疗法（Tinnitus retraining therapy）也在此时风靡一时，推翻了以前掩蔽疗法的概念。使用TRT多年之后发现单纯的解释心理疏导似乎也起到了和TRT相似的效果。90年代以后，有些精神科医师和心理师也开始涉足慢性耳鸣的病人。发现行为认知疗法（Cognitive behavior therapy，CBT）对病人有很好的效果，高于TRT，由此出现了耳鸣认识的第三代-耳鸣的脑内革命。去除耳鸣病人的恐惧反应，正面的，鼓励的，认知的，良善的解释对于耳鸣病人抑制情绪大脑对于耳鸣的过度代偿，对于急性或慢性耳鸣的病人永远都是最重要的。但是经过二十年耳鸣特别门诊的连续积累，却发现很多慢性耳鸣存在许多没有被察觉的生理性障碍，比如咽鼓管功能异常，沉默的鼻窦炎，胃食道逆流，更年期症候群，睡眠呼吸中止症候群，镇静剂上瘾，药物滥用，恐慌症，忧郁症，强廹症等等都造成耳鸣管控失调，持续的刺激是耳鸣持续存在的原因。因此新的耳鸣治疗思想中，除了好的解释之外，重点在寻找背后的病因，改变可以改变的因素，以及容许刚刚好的耳鸣存在，这也是今天这里想要说明的第四代耳鸣治疗观念-耳鸣的文艺复兴，那就是耳鸣治疗的“福耳摩斯”了。

如果可以让一颗心免于破碎，那么医生的努力，一生的心意也就值得了。

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Renaissance of Tinnitus management

Jen-Tsung LAI1，MA Xin2
1 Taiwan Tinnitus Association，Department of Otolaryngology，Kuang-Tien General Hospital
2 People's Hospital，Peking University
Corresponding author:Jen-Tsung LAIEmail:earlai@kimo.com

【Abstract】Tinnitus is the most common otological disorder and remains a clinical enigma.Auditory system，non-auditory systems，emotional systems and other tinnitus modulating systems all play a certain role in tinnitus.This article is a review of its possible pathogenesis and proposes a simplified clinical algorithm for the management of tinnitus patients:1.Disturbances of the hearing system - is there stable，significant or fluctuant hearing loss；2.Disturbances of tinnitus modulating systems，including the eustachian tube system and sleep systems and migraine，sleep changes related to stress，menopause in the female and obstructive sleep apnea（OSA）in the male，eustachian disorders possibly related to silent chronic rhinosinusitis or laryngopharyngeal reflux；3.Mix of 1 and 2；4.Potentially dangerous tinnitus；5.Idiopathic subjective tinnitus.Managing tinnitus patients following this clinical algorithm may result in improved outcomes.

【Keyword】Tinnitus，Clinical pattern，Mechanism of tinnitus

【中图分类号】R764.45

【文献标识码】A

【文章编号】1672-2922（2016）02-140-5

DOI:10.3969/j.issn.1672-2922.2016.02.002

作者简介：赖仁淙，台湾耳鸣学会理事长，光田医院耳鼻喉科主任。研究方向：耳科疾病治疗，尤其在耳鸣，眩晕，耳聋的诊断和治疗

通讯作者：赖仁淙，Email:earlai@kimo.com

收稿日期：（2016-4-5）