新生儿脓毒症危重病例评分与血小板数量关系探讨

新生儿脓毒症危重病例评分与血小板数量关系探讨

魏恩焕，杨 惠，黄建明
(福建医科大学附属三明第一医院NICU，福建 福州 365000)

新生儿脓毒症(sepsis)指新生儿期发生的、各种病原菌感染导致的、伴有全身炎症反应(SIRS)表现的临床综合征[1]。其发生率占活产婴的1‰～8‰，出生体重越轻，发病率越高，早产极低出生体重儿可高达164‰，长期住院者可更高达300‰[2]。新生儿脓毒症病情进展迅速，甚至并发休克、弥漫性血管内凝血、多器官功能衰竭，危及患儿生命，但临床表现不典型，使早期诊断存在一定困难，所以正确及时区别轻症和重症至关重要。近年来对血小板水平变化预测重症感染、肿瘤等疾病病情和预后的研究越来越受到医学科研工作者的关注。现分析外周静脉血血小板数量在不同新生儿脓毒症危重病例评分的变化情况，为临床诊治新生儿脓毒症重症病例提供客观依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2013年1月至2015年12月我院NICU收治的血培养阳性新生儿脓毒症患儿106例，参照新生儿脓毒症诊断与治疗标准[1]。纳入标准：①符合新生儿脓毒症的诊断标准；②年龄≤28天；③血培养阳性。排除标准：①近1周内使用影响血小板、凝血功能、造血功能和免疫功能药物者；②确诊血液系统疾病者。根据新生儿危重病例评分法[3]，确诊新生儿脓毒症后24 h内对所有患儿进行评分，>90分为非危重组，71～90分为危重组，<70分为极危重组。106例患儿分布情况如下：非危重组56例，其中男30例，女26例；年龄(8.15±1.26)天。危重组28例，其中男18例，女10例，年龄(7.27±1.16)天。极危重组22例，其中男13例，女9例；年龄(7.17±1.13)天。3组患儿在年龄、性别比较差异无统计学意义(P> 0.05)，具有可比性。

1.2 方法 血小板测定：3组患儿于确诊新生儿脓毒症后24 h内采静脉血，采集血量>1 ml，将血样标本置于EDTA抗凝管内，随后应用血细胞分析仪(Sysmes，XT-2000i全自动血液分析仪，日本希森美康株式会社)对患儿血小板进行计数检测，统计血小板数。

1.3 血小板异常的判定标准[4]末梢血血小板计数<100×109/L为血小板减少，末梢血血小板计数>300×109/L为血小板增多。

1.4 统计学方法 采用SPSS 19.0统计学软件进行数据处理，计量资料以均数±标准差表示，采用单因素方差分析，组间的两两比较采用LSD-t法。P< 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血小板各段人数分布情况 表1结果表明，脓毒症新生儿中危重组血小板增高(>300×109/L)人数占67.8%(19/28)，极危重组血小板数<100×109/L占68.1%(15/22)。

表1 3组患儿各段血小板计数人数分布情况 [n(%)]

2.2 血小板监测结果比较 3组血小板计数比较差异有统计学意义(P< 0.01)，进一步两两比较，危重组血小板计数高于非危重组，差异有统计学意义(P< 0.05)，显著高于极危重组，差异有统计学意义(P< 0.01)。见表2。

表2 3组患儿血小板计数比较

*与非危重组比较，t=3.46，P< 0.05；*与极危重组比较，t=5.68，P< 0.01

3 讨论

血培养阳性新生儿脓毒症指新生儿期细菌或真菌侵人血液循环并在其中生长繁殖，产生毒素所造成的全身性感染。在发展中国家的病死率在30%～50%，是新生儿期主要的致死性疾病之一[5]。新生儿脓毒症病情变化快且不典型，常导致判断不准确，治疗不及时易发展为多脏器功能衰竭、弥漫性血管内凝血而危及患儿生命[6]，早期发现和治疗重症新生儿脓毒症患儿是降低死亡率的关键。因此，早期客观指标的变化至关重要，有助于及时发现重症新生儿脓毒症。据研究发现，外周静脉血血小板的计数除了同凝血功能异常及出血性疾病关系密切外，还与败血症的的炎症反应以及病情的严重程度关系密切[7]。血小板是从骨髓巨核细胞脱落下来的胞质小块，成双凸圆盘状。血小板表面吸附有血浆蛋白，内含血小板因子、血小板源性生长因子中、凝血酶敏感蛋白、5羟色胺等物质。感染时由于内毒素及炎性作用可使凝血酶激活，导致血小板聚集和活化，并释放血栓素A2，血小板消耗和破坏的增加导致循环血液中的血小板减少。此外病原微生物可直接影响骨髓造血功能，导致贫血和血小板减少，其引起细菌感染的程度与血小板减少程度及预后关系密切[8]。本研究结果显示危重组新生儿血小板高于非危重组和极危重组，且血小板增高人数占67.86%，说明危重组患儿大多数血小板是增加的，与国内胡新德等研究发现败血症早期血小板减少，而恢复期明显升高[9]，刘素丽等研究发现部分败血症患儿血小板增高(3/52)[10]一致，本研究将血小板与危重度评分相结合，发现在危重组新生儿血小板增高，考虑可能与感染性疾病早期血小板反应性增多有关[11]。如脓毒症得不到控制，感染更加严重，血小板粘附在血管内皮，内皮细胞被激活，血小板消耗和破坏增加，血小板还可对细菌脂多糖(LPS)和炎症递质产生反应发生凝集，致使血流中血小板减少，感染细胞内病源微生物也可直接抑制骨髓造血功能，引起血小板减少[12]，有研究显示究重症感染并发血小板减少症的可能机制为细菌及其代谢物的免疫刺激作用使得血小板遭到破坏。也可能是细菌内毒素直接损害血小板引起的血小板计数进行性下降[13]。本研究结果表明极危重组新生儿血小板减少占68.1%，此时提示病情凶险，预后不良，应积极采取多方面抢救措施以控制病情，本研究中极危重组血小板减少患儿中，有5例患儿发生弥漫性血管内凝血，临床死亡率22.72%(5/22)，提示极危重症组患儿血小板降低，预后差。

本科所收治的患儿绝大部分由下级医疗机构转诊而来，而血小板计数在每个医院几乎均有开展，设备简单、价格低、采集血标本容易、而且患儿依从性好，可动态观察其变化，了解脓毒症新生儿病情危重程度，尤其当极危重患儿血小板计数动态降低时应高度重视，早期发现重症患儿，加强支持治疗，以降低脓毒症新生儿死亡率，值得基层医院推广。

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2016-05-18；

2016-07-12)