高血压合并急性脑梗死患者的临床特征及对预后的影响

孙海林 孙灵

高血压合并急性脑梗死患者的临床特征及对预后的影响

孙海林 孙灵

目的 探讨高血压合并急性脑梗死患者的临床特征以及对预后的影响。方法 随机选取80例高血压合并急性脑梗死患者的临床资料进行回归性分析，观察分析高血压合并急性脑梗死患者的临床特点，观察其对预后的影响。结果 高血压合并脑梗死患者的梗死部位常发生在基底和顶叶，梗死病灶I级和II级单发病例较多，III级多发病例较多。经过临床治疗，高血压I级患者总效率为82.2%，II级患者的临床总有效率为75.0%，III级患者的临床总有效率为46.7%，I级患者的临床预后效果较好。结论 高血压作为脑梗死患者的独立危险因素，对脑梗死患者的血压进行有效的控制以及抗凝治疗能够显著提高患者的生存质量，降低脑梗死的复发率。

高血压；急性脑梗死；临床特征；预后

急性脑梗死作为临床中的常见一种疾病，具有较高的发病率，是威胁人类健康的的重大疾病，高血压作为急性脑梗死患者的一个独立危险因素，两者具有相同的病理基础，并且在病情的发展上具有一定的延续性[1-2]。为了及时了解高血压合并急性脑梗死患者的临床特点，现对本院的患者进行研究，现做如下的报道。

1 资料与方法

1.1 一般资料 随机选取2012年3月～2015年2月北京市大兴区旧宫医院收治的80例高血压合并急性脑梗死患者作为本次研究的对象，纳入标准：所有患者非同日血压测量3次均符合2003年世界卫生组织关于高血压治疗指南的诊断标准：舒张压≥90mmHg，收缩压≥140mmHg；患有伴有明显的阳性神经系统受损症状，如言语不清、肢体麻木、共济失调；经颅脑CT平扫证实有急性期梗死病灶；排除标准：患有严重的心肾功能不全患者；患有神经障碍性疾病患者；继发性高血压；其他影响动脉压的疾病等。其中男45例，女35例，年龄55～75岁，平均年龄（63.6±2.5）岁，合并糖尿病的患者有35例，冠心病的患者25例，既往有脑卒中史患者20例。根据高血压损害的程度分为级，可分为：高血压I级患者45例，II级患者20例，III级患者15例。患者均为急性脑梗死住院治疗。

1.2 方法

1.2.1 临床检查 对所有患者入院行头颅CT检查，将患者脑梗死分为3种不同的类型：第1种是小片梗死患者，梗死的病灶直径低于20mm，第2种是大片梗死患者，梗死的病灶超过20mm，第3种是梗死的病灶超过2个或者2个以上。

1.2.2 治疗方法 高血压合并急性脑梗死患者采用不同的方式进行治疗，首先进行降压治疗。由于高血压作为急性脑梗死的独立危险因素，因此患者的血压过高可能导致患者脑出血、脑水肿以及脑低氧等不良并发症的发生。但如果血压降低速度过快会造成患者脑部的病灶面积增加或者脑部发生缺血，促进患者病情的发展。因此临床中根据患者的血压情况进行指标，如果血压低于185/105mmHg则不进行降压治疗。如果舒张压超过120mmHg或者收缩压高于220mmHg则使用盐酸乌拉地尔注射液泵入进行缓慢降压，将血压降低至185/105mmHg。其次，迅速降低颅内压，防止脑水肿和脑疝的发生。采用注射甘露醇进行治疗。然后增加脑容量，改善血流循环。一般给予舒血宁进行治疗。给予阿司匹林肠溶片抗血小板凝聚治疗。最后给予积极的抗感染和对症治疗，防止并发症的发生和肺部的感染。

1.3 评价标准 对患者进行预后的评价，评分采用神经功能缺损评分标准，主要分为6个层次。基本治愈：患者生命体征恢复，病残度为0；显著进步：病残程度为1～3级，且功能缺损评分减少20分以上；进步：功能缺损减少8～19分；无变化：功能缺损评分减少不足8分，病残程度达到5～6级；恶化；死亡[3]。总有效率=（基本治愈+显著进步+进步）/总例数×100%。

2 结果

2.1 高血压分级梗死部位和损害的患者 高血压合并脑梗死患者的梗死部位常发生在基底和顶叶，梗死病灶I级和II级单发病例较多，III级多发病例较多。见表1。

表1 高血压分级梗死部位和损害例数(n)

2.2 高血压不同分类的预后情况 经过临床治疗，高血压I级患者总效率为82.2%，II级患者的临床总有效率为75.0%，III级患者的临床总有效率为46.7%，I级患者的临床预后效果较好。见表2。

表2 高血压不同分类的预后情况（n）

3 讨论

急性脑梗死与高血压病之间关系密切，两者呈现相互作用的病理发展机制。随着近年来高血压发病率的不断升高，而且作为脑血管疾病中发生意外最高的一种疾病，在缺血性或者出血性几率中都具有独立的危险因素和肯定的关系[4]。

脑梗死在缺血性脑血管疾病作为最常见、致残率和死亡率最高的一类疾病，梗死造成的脑缺氧和缺血引起神经功能的损伤和功能障碍。其中脑梗死中以腔隙性脑梗死患者最为常见。腔隙性脑梗死主要的发病机制是由于小动脉闭塞造成的微血栓，受累闭塞的血管直径多为40～50μm，梗死后形成了一定的腔隙直径，一般为0.5～1.5mm之间[5]。从病理生理来讲，高血压能够引起全身小动脉的玻璃样病变，引起中层平滑肌细胞的增殖和数量增加，进而增加管壁的厚度。同时高血压长期的病情发展能够增大脂质，造成中动脉内膜血管的沉积，引起大、中动脉的粥样硬化，进而引起脑血管的栓塞，形成血栓[6]。Kannel对高血压患者随访了18年发现，血压长期超过160/95mmHg的患者发生脑卒中的几率远远大于血压正常的患者，其发生率比正常患者高7倍[7]。高血压病情进展快速，时间越长，脑梗死的发生几率也就越高。因此患有高血压的患者需要引起高度的重视，在平时中需要合理的控制血压。

脑梗死最常见的损伤部位为基底节，主要是由于基底节具有特殊的解剖结构。在正常的情况下，基底节区血流体积较小，大脑血流量与脑血流体积的比值往往比皮质高很多，这也说明了在正常的情况下，基底节区的灌注压远远高于其他区域，一旦该区域内发生任何的病变，都会造成基底节血管的堵塞或者硬化[8]。高血压患者的官腔本身就比较狭窄，内膜粗糙，因此容易加重脑梗死的病情和发病的几率。因此随着高血压患病时间的延长，脑梗死的发生几率也逐渐增加，也可能造成对多个组织的损伤，引起多灶损伤。在本次的研究观察中发现III级的高血压患者病灶都是在2个或者2个以上，损伤部位发生在基底节的患者较多。慢性高血压患者血管壁长期发生了硬化现象，舒张的功能逐渐丧失，脑血管的阻力要比正常人大，因此脑血流量的调节以及脑的灌注压需要依靠小动脉收缩或者舒张来进行调节血液的压力，长期的高血压状态使得患者的血压调节能力下降，导致高血压的耐受性增强，血管壁的结构出现病理性改变。因此在治疗高血压合并急性脑梗死患者中血压的控制一般采用缓慢降压的方式，既要将血压控制在合理的范围内，又要防止脑水肿以及脑疝的发生，防止迅速降压造成脑灌注压不足，进一步加重患者的脑梗死。在本次的研究中将患者的血压控制在180/105mmHg，并保持相对的稳定。贾恩志等报道显示脑梗死合并高血压患者除了血压升高外，还对胰岛素的敏感度降低，导致血糖升高，并且高血压患者会伴有不同程度的高血脂。因此在治疗的过程中也要加强对血脂的调控，预防病情的进一步发展[9]。在本次的研究中I级高血压患者以及II级患者的预后效果比较明显。因此高血压合并脑梗死患者进行及早的对症治疗，对减少并发症发生和病情的发展具有十分积极的意义。

综上所述，高血压作为脑梗死患者的独立危险因素，对脑梗死患者的血压进行有效的控制以及抗凝治疗能够显著提高患者的生存质量，降低脑梗死的复发率。

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[2] 彭郑超,周秀荣,潘茜,等.高血压合并急性脑梗死患者血清视黄醇结合蛋白4与血压变异性的关系[J].中西医结合心脑血管病杂志,2012,10(11):1318-1320.

[3] 黄薇,黄蕊茵.葛根素和脉络宁注射液治疗冠心病合并高血压患者的效果观察[J].当代医学,2015,21(1):154-155.

[4] 凌莉,李小强,张素平,等.急性脑梗死合并2型糖尿病患者大血小板比率和平均血小板体积的变化[J].实用医学杂志,2015, 31(13):2127-2129.

[5] 王蕾,陈哲萌,陈浩,等.高血压合并脑梗死患者同型半胱氨酸与颈动脉硬化相关性研究[J].中华全科医学,2015,13(8):1270-1272.

[6] 薛坤.丹红注射液治疗原发性高血压病合并急性脑梗死的疗效观察[J].中国医院用药评价与分析,2015,15(7):893-894,895.

[7] Kannel．Isolated brainstem involvementin a patient with hypertensive eneephalopathy[J]．Aeta NeurolTaiwan，2010，23(19)：45-50.

[8] 汪立松,赵宏,陈志阳,等.ATRIA评分与血清胱抑素C的关系及其对急性脑梗死合并房颤预后的价值[J].浙江医学,2015,37(17):1432-1435.

[9] 贾恩志,陈士伟.胰岛素抵抗与心血管危险因素聚集的流行病学研究[J].中华医学杂志,2002,82(17):1183-1186.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.33.048

北京 100076 北京市大兴区旧宫医院 （孙海林 孙灵）