社区护理饮食干预在原发性痛风间歇期治疗中的效果观察

李秀华 辛巧 于文广

【摘 要】目的：观察社区护理饮食干预在原发性痛风间歇期治疗中的效果。方法：将72例原发性痛风间歇期高尿酸血症患者随机分为治疗组和对照组，每组36例。对照组采用常规药物治疗；治疗组在常规药物治疗基础上，接受社区护理饮食干预。2组均干预观察2个月，对干预前后观察指标进行分析。结果：干预后，治疗组在控制饮食、低嘌呤饮食、血尿酸水平均优于对照组，差异有统计学意义

（P < 0.05）。结论：对原发性痛风间歇期高尿酸血症患者进行社区护理饮食干预，能使患者控制饮食，坚持低嘌呤饮食，降低血尿酸。

【关键词】 痛风；原发性；间歇期；社区护理；饮食干预；血尿酸

doi：10.3969/j.issn.2095-4174.2016.03.015

嘌呤是尿酸生成的来源，高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）是痛风最重要的生化基础和危险因素。痛风患者控制饮食虽然已经不是个话题，但急性发作控制后，许多患者不重视间歇期饮食，极易进食高嘌呤食物，加重HUA，从而诱发痛风发作。且本病常伴有高血压、高血脂、高血糖、肾功能不全等，除了饮食以外，与劳累、受凉等也有关系。笔者对原发性痛风间歇期HUA患者进行社区护理饮食干预，观察对患者控制饮食、低嘌呤饮食及血尿酸水平的影响，现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 选取2014年3月至2015年3月在本院就诊的原发性痛风间歇期HUA患者72例，在急性发作控制后，随机分为治疗组和对照组，每组36例。治疗组男35例，女1例；年龄28～68岁，平均（45.8±12.6）岁；病程1～15年，平均（8.6±

2.1）年。对照组男36例，女0例；年龄27～69岁，平均（46.5±11.9）岁；病程1～16年，平均（9.1±

2.1）年。2组患者在性别、年龄、病程等方面比较，差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准 ①急性痛风性关节炎诊断：按照1977年美国风湿病学会（ACR）急性痛风性关节炎分类标准[1]。②HUA诊断：按照

1977年ARA分类标准，血清尿酸（SUA）水平男性 > 416.36 μmol·L-1（70 mg·L-1），女性 >

356.88 μmol·L-1（60 mg·L-1）。③原发性痛风间歇期诊断：依据既往有急性痛风性关节炎反复发作的病史和HUA诊断。

1.3 纳入标准 ①确诊为急性痛风性关节炎，每年发作3次以上，在痛风间歇期，且血尿酸值超过正常范围；②患者知情同意自愿参加本次研究。

1.4 排除标准 ①入组前接受药物治疗和饮食干预者；②肾功能及心功能不全者；③不配合观察者。

2 方 法

2.1 观察方法 入组患者采取自愿参加社区饮食干预的原则，与患者及其家属沟通并获得知情同意，并建立家庭病历档案。对照组采用常规药物治疗，包括别嘌醇200 mg，每日1次；碳酸氢钠1.0 g，每日2次；但应警惕别嘌醇可引起剥脱性皮炎，导致生命危险。治疗组在常规药物治疗基础上，在社区接受每周2次的护理饮食干预。社区干预要求社区护理人员每周至少2次上门随访，在上门随访过程中要求家属帮助予以督促和监督，将上门随访评估所得的指标进行登记收集。2组患者在入组期间均连续遵医嘱服药，干预观察2个月，对干预前后观察指标进行分析。

2.2 干预内容 ①讲解痛风相关知识，使患者了解HUA在痛风发作中的作用，低嘌呤饮食能有效控制HUA，防止痛风发作。②控制饮食：原则是清淡饮食，低脂、低糖、低盐，忌暴饮暴食和肥胖；以低嘌呤食物为主，进食谷类、蔬菜、水果、鸡蛋、牛奶和适量植物油；不食用高嘌呤食物，尤其是动物内脏、海鲜、各种酒类、蘑菇、黄豆芽、火锅、浓肉汤等。③大量饮水，每日饮水在2000～3000 mL，以白开水为主，淡茶水也可，使尿量保持在每日2 L以上；饮水间隔均匀，不要集中大量饮用，每日6～8次或平均每小时1杯较适宜，饮水时间尽量在晚上

8时以前完成，避免夜晚饮水，造成夜尿多，影响睡眠。④合理安排进餐时间及量：按摄入的热量，一般早餐占35%，中餐40%，晚餐25%为宜。晚餐要清淡，不摄入高脂肪、高蛋白食物。⑤发放低嘌呤饮食表，指导计算每餐食物嘌呤总量并记录。

2.3 观察指标

2.3.1 一般观察指标 自行设计调查表对干预前后2组患者控制饮食，低嘌呤饮食的情况进行调查。让患者掌握指导内容并落实到位，每日摄入嘌呤含量少于150 mg作为观察指标。调查表的信度系数为0.83，有较高的可靠性；效度系数为0.67，有较高的有效性。

2.3.2 血尿酸观察指标 2组均在入组前及干预后2个月采血。抽取静脉血2 mL，不需抗凝，装于普通试管中，常温保存，12 h内分离血清，采用尿酸酶-过氧化物酶的酶学方法测定血尿酸值。

2.4 统计学方法 采用SPSS 11.0软件进行统计分析。计量资料以表示，采用t检验；计数资料以百分率表示，采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

3 结 果

3.1 2组一般观察指标比较 干预后，2组在控制饮食、低嘌呤饮食方面均有改善（P < 0.05），且治疗组优于对照组（P < 0.05）。见表1。

3.2 2组干预前后血尿酸值比较 干预后，2组血尿酸值均有降低（P < 0.05），且治疗组低于对照组

（P < 0.05）。见表2。

4 讨 论

嘌呤代谢终产物是尿酸，HUA是痛风重要生化标志。HUA持续时间和程度与痛风的发生有直接关系。中医学认为，后天饮食劳倦，过食肥甘厚味、辛辣之品，酗酒等是痛风性关节炎的重要病因病机[2]。

调查发现，饮酒、食用海产品、肥胖、高血压、高三酰甘油血症、肾脏结石、糖尿病与痛风密切相关[3]。临床中饮酒和中心性肥胖均是影响无症状HUA发生痛风的最危险因素[4]。减少富含嘌呤食品及酒精的摄入量和频率，控制肥胖、高血压等是防治HUA和痛风的重要措施[5]。早在2500年前，现代医学之父希波克拉底就发现痛风与不节制的饮食喝酒有关。在众多风湿病中，痛风是唯一特别强调饮食控制的疾病，控制饮食能降低10%～18%的尿酸，还可减少痛风急性发作，因此痛风的治疗必须控制饮食[6]，尤其对频繁发作（至少每年3次）的患者，在急性痛风发作缓解后，给予药物治疗和限制嘌呤的摄入量[7]，对降低血尿酸有积极作用。血尿酸在体内排泄减少和/或生成增加是原发性HUA的主要病因，尿酸排泄减少约占原发性HUA和痛风的90%以上，只有不到10%的患者因尿酸生成增多所致[8]，因此，应督促患者多饮水，通过增加尿量促进尿酸排泄。HUA与尿pH值关系密切[9]，多食用新鲜蔬菜和水果等碱性食物，可降低血液和尿液的酸度，碱化尿液，中和尿酸。

控制HUA，药物治疗联合饮食干预尤为重要。一般而言，痛风患者在痛风急性期能控制饮食、低嘌呤饮食，但在疼痛缓解后就忘记，增加痛风发作的风险。控制饮食、低嘌呤饮食不是一朝一夕的事，要保持经常性。对痛风间歇期HUA患者在采用药物治疗的同时，充分发挥社区护理人员的作用，让患者接受饮食干预2个月，通过上门随访、复诊指导和家庭人员的监督，提高患者的自觉性。

笔者的体会是：①痛风患者在社区与社区卫生服务机构接触机会多，就诊方便，社区医护人员进行干预具有较好的基础条件。②对患者进行饮食干预，是治疗成功和预防发作的重要手段。在干预的同时，也对患者口服药物进行监督和指导，使患者能积极配合医生进行治疗。③在社区进行干预，能建立良好的医患关系，缩短医患沟通的距离，同时能使患者了解痛风的治疗现状和前景，增加患者治疗的信心，最大程度地防止痛风发作。

患者只有积极坚持低嘌呤饮食，多饮水，碱化尿液，才能有效降低血尿酸，防止痛风发生。其中，社区卫生人员的经常性干预、家属的监督和患者的自觉性有重要的作用。

5 参考文献

[1] 中华医学会风湿病学分会.原发性痛风诊断和治疗指南[J].中华风湿病学杂志，2011，15（6）：410-413.

[2] 杨良山，钟琴.痛风性关节炎中医病因病机研究综述[J].风湿病与关节炎，2014，3（8）：53-56.

[3] 张学顺，于文广，于丽霞，等.山东省海阳市社区居民高尿酸血症与痛风流行病学调查[J].中华全科医师杂志，2006，5（4）：216-219.

[4] 谢晓娟.饮食饮酒及肥胖对无症状高尿酸血症发生痛风的影响[J].中国老年保健医学，2014，12（1）：24，27.

[5] 余俊文，杨同广，刁伟霞，等.广东省佛山市居民高尿酸血症及痛风的流行病学调查[J].中华流行病学杂志，2010，31（8）：860-862.

[6] 李谦华，戴冽.更新痛风饮食治疗的新观点[J].中华风湿病学杂志，2015，19（7）：433-434.

[7] Susan J，Bartlett PhD.风湿病综合治疗[M].3版.叶志中，高诚，译.沈阳：辽宁科学技术出版社，2008：94.

[8] 石白，殷海波，张锦花.痛风现代流行病学及其发病机制研究进展[J].风湿病与关节炎，2012，1（6）：51-54.

[9] 王仁朔.体检人群高尿酸血症患病情况及与尿pH值相关性分析[J].风湿病与关节炎，2014，3（4）：17-18.

收稿日期：2015-10-22；修回日期：2015-12-02