补肾柔肝法治疗骨关节炎筋骨失养的作用探讨

李西海 陈后煌 叶蕻芝 刘献祥

【摘 要】 基于骨关节炎的中医证候分布特点，以筋骨理论为切入点，结合中医骨伤科“筋-骨”的病机演变规律，提出“本痿标痹”为骨关节炎的核心病机，并以此为基础，形成治痿、治痹与痿痹同治的中西医结合治疗新理念。针对骨关节炎软骨下骨囊变、软骨退变之痿证特点，采用补肾柔肝法治疗，以保护软骨；针对骨关节炎滑膜炎症、骨赘形成之痹证特点，采用活血祛邪法治疗，以抑制炎症；针对骨关节炎之痿痹合证特点，采用补肾柔肝、活血祛邪法治疗，以保护软骨与抑制炎症。提示肝肾亏虚引起筋骨失养是骨关节炎病理进展的关键因素，补肾柔肝是治疗骨关节炎的一种策略。

【关键词】 骨关节炎；筋骨失养；补肾柔肝；肝肾亏虚；软骨退变

骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种中老年人常见的慢性、进展性骨关节疾病，以软骨退变、继发性骨质增生与软骨下骨病变为病理特点。随着人口老龄化，OA发病率逐年升高，严重影响患者生活质量[1]。本病临床治疗方法虽多，但以对症治疗为主，缺乏特效疗法，其治疗目的是缓解临床症状，提高生活质量[2]。本文基于OA以关节软骨退变为核心、骨赘形成为特征的病理特点，以肝主筋、肾主骨为切入点，结合中医筋骨理论，提出“本痿标痹”为OA的核心病机，以“补肾柔肝”为治疗策略，并形成了“治痿、治痹、痿痹同治”的治疗新理念。

1 筋骨失养的病理基础

OA是在生物学和力学因素共同作用下所致的骨关节病变，软骨退变是其根本病理改变，主要由炎症介导软骨基质稳态失衡引起[3-4]，属中医学“痹证”“痿证”范畴。增龄衰老是诱发OA的重要危险因素之一。《素问》“女子六七、男子六八”，虚衰之象渐显，肝气衰，筋不能动；肾脏衰，形体皆极，提示筋骨变化是调控OA病理变化的关键因素。

肾为先天之本，主骨生髓，髓在骨内，肾气足以养髓，则骨强健有力；肾精亏虚，髓生乏源，则骨失所养，而为“骨痿”[5]。肝藏血主疏泄，为“将军之官”，在体合筋，其华在爪。《素问》“肝者，其充在筋”“诸筋者，皆属于节”“宗筋主束骨而利机关也”，提示筋连于肉，附于骨，聚于关节，不仅能增强关节的稳定性，还能维持关节的正常运动。肝血充足，筋得所养，则筋能束骨；肝血亏虚，筋失所养，则筋无力[6]。

基于肾主骨、肝主筋、膝为筋之府的中医理论，OA病在筋骨，病位为肝肾，肝肾亏虚则筋骨失养而为痿，腠理空虚易感风寒湿邪而为痹[7-8]。软骨、韧带、滑膜、关节囊属“筋”的范畴，软骨下骨则属“骨”的范畴。软骨退变、软骨下骨囊变属于痿证，滑膜炎症、骨赘属于痹证。肝肾亏虚，气血虚弱，则筋骨失养，即不荣则痛，属虚证；风寒湿邪的侵袭与结聚，则经络气血痹阻不通，即不通则痛，属实证。OA的筋骨病机演变是一个由表及里、由浅入深、由局部至全身的渐进过程，早期表现以肿胀、疼痛、僵硬为主，是筋病的表现，随着病情发展，则筋骨同病，以关节周围筋骨系统的稳态失衡为主要表现，甚至可见关节畸形、肢体失用，提示筋痹是OA病理变化的必经阶段，骨痿是筋痹的发展[9-10]。

2 关节周围组织稳态失衡的病理基础

OA属于非炎性关节炎，其病理改变包括软骨的变性、糜烂、溃疡与脱失，软骨下骨的硬化与囊变，关节边缘骨赘的形成[11]。组织学主要病理特点是软骨表面破坏、垂直裂隙、钙磷晶体异常沉积、血管新生、骨赘形成、软骨脱失、软骨下骨硬化；生物化学的主要病理特点是蛋白聚糖（软骨基质主要成分之一）的浓度降低、分子大小变化与聚集性改变，胶原纤维的大小与排列异常，软骨基质中大分子物质的合成与降解失衡[12]。

2.1 关节软骨退变 关节生物力学异常引起的软骨基质稳态失衡，是OA软骨退变的主要原因之一。早期软骨变为淡黄色，失去光泽，表面可见麻点样小窝、不规则压迹、线形沟、天鹅绒样病理变化，之后可见软骨局部出现软化、失去弹性、胶原纤维变性。随着关节的活动，软骨磨损不断加重，从而导致软骨碎裂、剥脱、软骨下骨质外露。组织形态学观察可见，软骨基质失去均质性，胶原纤维外露，软骨细胞排列紊乱，可见软骨细胞凋亡，软骨潮线紊乱、前移、消失[13] 。

2.2 骨 赘 骨赘又称骨刺、骨质增生，在力学与生物学因素的共同影响下，发生于关节边缘的骨和（或）软骨性的新生组织，是OA的重要病理特征之一。骨赘的形成是一种保护性代偿反应与防御性反应，关节稳定性的失衡是主要的诱因，目的是增加关节稳定性、分散载荷、降低单位面积压力；但结果却加重了关节退变的进程，从而加重OA的临床症状[14]。骨赘的X线表现为基底宽、尖端细的粗刺形状；骨赘由表及里的组织结构为间充质纤维组织、纤维软骨组织、透明软骨组织、肥大软骨组织与骨组织[15]。

2.3 软骨下骨 钙化软骨、软骨下皮质骨与软骨下松质骨，在形态、生理学与力学性能方面各不相同，三者共同构成了软骨的矿化组织。软骨下骨包括软骨下皮质骨、松质骨与血管，其生物学功能是吸收应力、缓冲震荡与维持关节形态[16]。OA时，软骨下皮质骨硬化，软骨下松质骨丢失，引起软骨下骨的力学性能异常，从而导致不同程度的骨小梁微骨折，未能及时修复，则形成软骨下骨囊变；软骨破损后，滑液则沿皮质终板微小通道渗入软骨下方的骨小梁，为阻止滑液的渗入，可出现纤维组织包裹封闭通道，从而形成软骨下骨囊变[17]。软骨下骨囊变与关节的非负重状态，均可增强破骨细胞的活性[18-19]，从而引起软骨下松质骨的骨量丢失。

2.4 滑 膜 滑膜是关节滑动体系中的重要组成部分，有丰富的血液与神经供应。OA时，关节内微环境的稳态失衡，可引发局部的滑膜炎，初期滑膜与关节囊虽无变化，但后期可见不同程度的滑膜增生与关节囊肥厚[20]。滑膜的病理改变主要有增生性滑膜炎与纤维型滑膜炎两种类型：增生性滑膜炎可见大量的滑膜充血、水肿、增生，滑液增多，滑膜呈葡萄串珠样改变；纤维型滑膜炎可见少量滑液，葡萄串珠样改变大部分消失，并由纤维组织所形成的条索状物所代替[21]。滑膜的改变不是原发病变，主要是继发因素引起，如剥脱的软骨小碎片、骨赘刺激。

2.5 关节囊与周围肌肉 关节囊的纤维变性和肥厚，是限制关节活动的重要因素；同时，周围肌肉因疼痛产生保护性痉挛，导致关节活动进一步受限制，甚至出现屈曲畸形。周围肌肉是维持关节正常运动的关键动力系统，也是关节的重要保护体系。因此，任何引起周围肌肉病变的因素，均可降低关节的主动保护机制，从而加速OA的病理进展，提示周围肌肉力量减弱及肌肉的病理改变可以是病变中的一个独立因素[22]。

OA虽从软骨起病，但也可影响整个关节结构与功能，包括软骨下骨、韧带、滑膜、关节囊与周围肌肉，引起关节生物应力的失衡，出现过度负荷或负荷不均，加速关节磨损，促进软骨细胞释放基质金属蛋白酶、丝氨酸蛋白酶、巯基蛋白酶和羧基蛋白酶，加速软骨基质稳态失衡，继发关节周围软组织的功能失衡，从而形成OA筋骨失养的病理表现。

3 筋骨失养与补肾柔肝的关系

OA病在筋骨，肝肾亏虚为本，外邪侵袭为标，其核心病机为本痿标痹。OA筋骨失养的病理基础为软骨代谢紊乱，引发软骨基质降解酶增加、Ⅱ型胶原及蛋白多糖合成下降的病理变化，从而导致软骨基质稳态失衡[8]。“百病所起，皆始于荣卫，然后淫于皮肉筋脉骨”，提示OA筋骨失养发病机制是一个由浅入深传变至筋骨的过程[23]。筋附于骨，“骨为干，筋为纲”“诸筋者皆属于节”，提示了筋骨之间相互关联、相互依存、密不可分的关系。筋骨内合肝肾，肝主筋、肾主骨，阐明了筋骨的五脏归属，因肝肾同源，故提出筋骨同源。骨失所养，日久则伤筋，则出现软骨退变。因此，“筋骨并重”一直是中医骨伤科治疗的基本原则之一。皮-肉-筋-脉-骨是OA的传变次序，由筋至骨是必然发展过程，提示OA先病于筋，后至骨，最终在筋骨之间。在中医学“治未病”的思想指导下，当OA“病在筋”，则“治筋”[24]。筋是关节运动系统的关键组成部分，“宗筋主束骨而利机关”是指筋主司一身之运动；而膝为“筋之府”，提示膝的功能状态可反映筋的功能状态，提示膝关节是OA的常见发病部位之一。

中药治疗OA应调理肝肾、内合筋骨，重视脏腑辨证、内外用药相结合[25]。筋病归于肝，肝藏血，主筋。肝血充足，筋得所养，则筋柔；肝血不足，筋失所养，则筋痿；“食气入胃，散精于肝，淫气于筋”，故口服汤剂可以起到“治筋”的作用[26]。骨病归于肾，肾藏精，主骨生髓。肾气充足，精充髓满，骨得所养，则骨正；肾气亏虚，精亏髓减，骨失所养，则骨痿[27]。OA主要发生于中老年人，“女子七七、丈夫八八，五脏皆衰，筋骨懈惰，身体重，步态不正”，根据筋骨内合肝肾，提出补肾柔肝为治疗OA的一种策略。补肾柔肝则筋骨得养，能够改善关节周围组织稳态失衡的病理变化，从而抑制OA筋骨失养的病理状态。临床上治疗OA，在治本的同时，还要重视其标。课题组针对OA的病理特点，形成治痿（补肾柔肝）、治痹（活血祛邪）与痿痹同治（补肾柔肝、活血祛邪）的治疗新理念[28]，长期应用于临床，疗效可靠。

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收稿日期：2015-11-17；修回日期：2016-01-13