贝那普利联合美托洛尔对慢性心力衰竭患者的疗效和心功能的影响

孙立杰

[摘要] 目的 探讨和分析贝那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭患者的疗效和心功能的影响。 方法 选择2013年1月～2015年1月于我院心内科住院治疗的60例慢性心力衰竭患者作为研究对象，采取随机数字表法分为观察组和对照组，每组各30例，均予常规抗心衰药物治疗，观察组在常规治疗的基础上予贝那普利联合美托洛尔治疗，治疗12个月后，对两组治疗后的总有效率及治疗前后的LVEF、LVESD 进行对比分析。 结果 观察组治疗后的总有效率与对照组比较差异有统计学意义（90.0% vs 70.0%，P<0.05）。观察组治疗后的LVEF水平高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组治疗后的LVESD小于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 对慢性心力衰竭患者予以贝那普利联合美托洛尔治疗疗效明显提高，且心功能明显改善，值得推广和应用。

[关键词] 慢性心力衰竭；贝那普利；美托洛尔；LVEF；LVESD

[中图分类号] R541.6 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2016）08-0103-03

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是心内科的常见病、多发病，是各种心脏疾病进展的终末结局，近年来发病率及病死率逐年升高[1]。阻断神经内分泌系统过度激活及阻断心肌重塑是治疗慢性心力衰竭的关键[2]。其中，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等均为常用治疗药物，贝那普利是血管紧张素转换酶抑制剂之一，目前广泛用于心功能不全疾病的治疗，其具有改善心功能、逆转左心室肥厚、预防心室重构的作用[3]。美托洛尔为β受体阻滞剂之一，研究证实其具有阻断交感神经的过度激活、减少儿茶酚胺释放、降低心率和血压、减少耗氧量、降低产生血管加压素、降低心脏后负荷的作用[4]。本研究旨在探讨贝那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2013年1月～2015年1月于我院心内科住院治疗的60例慢性心力衰竭患者作为研究对象，均经心电图和超声心动图检查等确诊，排除高度房室传导阻滞、瓣膜性心脏病、严重肝肾疾病及药物过敏者。其中男34例，女26例，年龄53～78岁，平均（60.2±11.2）岁。NYHA心功能分级Ⅱ级35例，Ⅲ级20例，Ⅳ级5例。主要基础疾病：冠心病33例，高血压性心脏病15例，风湿性心脏病3例，扩张型心肌病4例。将60例慢性心力衰竭患者采取随机数字表法随机分为观察组和对照组，每组各30例，观察组、对照组的性别构成比、心功能分级及基础疾病等临床资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者均予胸片、心电图、彩色多普勒超声心动图及血生化检查等，同时予吸氧、禁烟、限制钠盐及高钠饮食、纠正酸碱平衡失调和水、电解质紊乱及基础病和诱因的处理。两组患者均予洋地黄、利尿剂等常规抗心衰药物进行治疗。观察组加用贝那普利及美托洛尔进行治疗。贝那普利（北京诺华制药有限公司生产，国药准字H20030514）起始剂量2.5 mg，每天1次；美托洛尔（山东圣鲁制药有限公司，国药准字H20059782）初始剂量6.25 mg，每天2次。治疗14 d后，根据患者耐受情况贝那普利逐渐加量至10 mg/次，每天2次；美托洛尔加至12.5 mg，每天2次，再连续服用6个月。

1.3 疗效评定

显效：心衰症状体征显著改善，心功能改善Ⅱ级或Ⅱ级以上；有效：心衰症状体征减轻，心功能改善Ⅰ级；无效：心功能改善不足Ⅰ级或症状无改善，甚至加重[5]。总有效率=显效+有效。

1.4 心功能评价指标

采用日本ALOKA ssd-4000型彩色多普勒超声测量反映心功能的评价指标：左心室射血分数（LVEF）及左心室收缩末内径（LVESD）。受检者左侧卧位，按美国超声心动图协会推荐方法，取心尖四腔心切面，用改良的Simpson单平面法计算左室射血分数。

1.5 统计学方法

使用SPSS12.0统计学软件进行分析，其中计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料以[n（%）]表示，组间比较采用χ2检验，P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗6个月后临床疗效比较

观察组治疗后的总有效率与对照组比较差异有统计学意义（90.0% vs 70.0%，P<0.05）。见表1。

2.2 两组患者治疗前后LVEF、LVESD比较

观察组治疗后的LVEF水平与对照组比较明显升高，差异有统计学意义（t=8.231，P<0.05）。观察组治疗后的LVESD与对照组比较明显缩小，差异有统计学意义（t=6.342，P<0.05）。见表2。

3 讨论

目前临床治疗慢性心力衰竭的药物已从过去的强心、利尿和扩血管转变为以利尿剂、ACEI阻断剂和β受体阻滞剂为主要的治疗方法[6]。贝那普利是一种长效的血管紧张素转换酶抑制剂，具有改善早期持续的血流高动力循环状态及继发性的心室重塑、预防和逆转心肌纤维化、从而延缓和终止心衰恶化进程的作用[7-9]。

β受体阻滞剂也是CHF的一线治疗药物，其治疗CHF的作用机制主要为抑制心脏β受体，降低周围血管阻力，从而减慢心率；抑制中枢神经的β受体，降低外周交感神经压力，从而降低血压；还可减轻CHF患者循环中儿茶酚胺对心肌的损伤作用，并上调β受体，改善左室的舒张和收缩力[10-12]。美托洛尔属选择性第二代β受体阻滞剂，能降低交感神经活性，增强迷走神经张力，降低周围血管阻力，减轻心室后负荷；增加β受体阻滞剂的敏感性，增加舒张期充盈时间，从而降低心肌耗氧量，降低心肌耗氧指数，增强心肌收缩力，增加心输出量，改善心衰患者的临床症状和血流动力学，从而延缓心功能恶化程度，改善心室重塑[13-17]。

本研究在常规治疗心力衰竭的基础上观察组联合贝那普利及美托洛尔治疗，结果证实，观察组治疗后的总有效率达90.0%，显著高于对照组的总有效率70.0%，差异具有显著性（P<0.05），与徐广成[13]报道的观点是一致的，且观察组治疗后的LVEF水平明显高于对照组，观察组治疗后的LVESD明显小于对照组（P<0.05），证实贝那普利和美托洛尔联用具有协同作用，可以明显改善心功能，纠正心肌缺血，从而提高临床疗效。贝那普利和美托洛尔二者联用治疗心力衰竭的机制可能为：贝那普利抑制RAAS，同时又作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽降解，促进血管内皮释放舒血管物质，美托洛尔可以减少去甲肾上腺素的过度激活，防止循环中高水平的儿茶酚胺对心肌的损伤，保存心肌细胞活力。已有研究证实，ACEI联合β受体阻滞剂治疗CHF能明显升高LVEF，延缓左心室收缩末期容积和增加左心室舒张末期容积[14]。罗功汶[15]将贝那普利、美托洛尔二者联用治疗43例慢性心力衰竭（CHF）患者24个月，结果显示，治疗后两组超声心动图结果较治疗前显著改善，且观察组改善幅度显著大于对照组，证实贝那普利及美托洛尔治疗CHF可持续而有效地改善心功能，减轻心力衰竭症状，疗效确切。

综上，对慢性心力衰竭患者予以贝那普利联合美托洛尔治疗的疗效明显提高，且心功能明显改善，值得推广和应用。

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（收稿日期：2015-12-29）