肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎的危险因素

陆琳

[摘要] 目的 探讨肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎的危险因素。 方法 选取汉中市中心医院2014年1月～2015年12月收治的50例肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎患者作为观察组，选取同期肝硬化腹水未发生细菌性腹膜炎患者50例作为对照组。对两组患者性别、年龄、血清白蛋白、血清总胆红素、血小板、凝血酶原时间国际标准化比值、腹水持续时间、合并症、肝硬化形成原因进行单因素分析，对差异有统计学意义的单因素进行Logistic回归分析。 结果 通过量因素分析，两组患者饮酒、血清白蛋白、血清总胆红素比较差异有统计学意义（P < 0.05）；通过Logistic回归分析，饮酒过量、血清白蛋白降低、血清总胆红素升高是肝硬化腹水患者并发细菌性腹膜炎的危险因素，差异均有统计学意义（P < 0.05）。 结论 分析肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎的危险因素，可以为其临床诊断和治疗提供可靠的理论依据。

[关键词] 肝硬化腹水；自发性细菌性腹膜炎；危险因素

[中图分类号] R657.3+1；R656.4+1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2016）03（b）-0140-03

[Abstract] Objective To approach risk factors of liver cirrhosis ascites complicated with spontaneous bacterial peritonitis. Methods 50 cases of liver cirrhosis ascites complicated with spontaneous bacterial peritonitis patients in Central Hospital of Hanzhong City from January 2014 to December 2015 were selected as observation group， then 50 cases of liver cirrhosis ascites withno spontaneous bacterial peritonitis patients were selected as control group. The single factor conditions of sex， age， ALB， TBiL， blood platelet， prothrombin time international standardization ratio， duration of ascites， complications， cirrhosis formation reasons of the two groups were detected， the single factor conditions with statistical significance were analyzed by Logistic regression. Results Through single factor analysis， there were statistically significant difference of the drink， ALB， TBiL between the two groups （P < 0.05）. Through Logistic regression analysis， overdrink， ALB reduction， TBiL rise were risk factors of liver cirrhosis ascites complicated with spontaneous bacterial peritonitis， the differences were statistically significant （P < 0.05）. Conclusion Analysis of risk factors of liver cirrhosis ascites complicated with spontaneous bacterial peritonitis can provide reliable theory basis for its clinical diagnosis and treatment.

[Key words] Liver cirrhosis ascites； Spontaneous bacterial peritonitis； Risk factors

自发性细菌性腹膜炎是在腹腔、邻近组织没有感染的情况下发生的腹腔感染，多是由于肝硬化腹水并发形成的[1-2]。肝硬化腹水患者占住院肝硬化患者近30%，且死亡率高[3]。本研究通过危险因素分析，为有效预防肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎发生提供理论依据，现将结果报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取汉中市中心医院（以下简称“我院”）2014年1月～2015年12月收治的50例肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎患者作为观察组，其中男29例，女21例，年龄40～58岁，平均（50.2±9.5）岁；选取同期肝硬化腹水未发生细菌性腹膜炎患者50例作为对照组，其中男27例，女23例，年龄41～57岁，平均（51.1±8.8）岁。肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎患者参照2010年欧洲《肝硬化患者腹水、自发性腹膜炎、肝肾综合征管理指南》进行确诊[2]， 临床症状为发热、腹部疼痛、腹部压痛和腹部反跳痛，腹水细胞培养呈阳性。本调查在我院医学伦理学委员会同意的情况下进行，且患者均知情同意。排除标准：①继发性腹腔感染患者；②检测腹水前1周内应用过抗生素患者；③伴有HIV感染者；④伴有肝癌患者；⑤伴有原发性心肺疾病患者。

1.2 方法

1.2.1资料收集 通过查阅病历，分析两组患者临床资料，主要包括性别、年龄、血清白蛋白、血清总胆红素、血小板、凝血酶原时间国际标准化比值、腹水持续时间、合并症（如合并肝癌、糖尿病、肝性脑病、上消化道出血）、肝硬化形成原因。

1.2.2饮酒量评定[4] 参照《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010年修订版）》中关于饮酒的评定，规定男性每周平均饮酒量超过21个单位（210 g乙醇）、女性为14个单位（140 g乙醇）为过量饮酒。

1.3 统计学方法

采用SPSS 19.0对数据进行处理，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，采用t检验分析，计数资料采用χ2检验分析，影响因素分析采用Logistic回归分析，以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组间饮酒、血清白蛋白、血清总胆红素比较，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表1。Logistic回归分析显示，饮酒过量、血清白蛋白降低、血清总胆红素升高是肝硬化腹水患者并发细菌性腹膜炎的危险因素，差异均有统计学意义（P < 0.05）。见表2。

3 讨论

肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎形成机制比较复杂[5-7]，其形成原因主要包括以下几个方面：①肝硬化腹水患者可能会出现门脉高压，侧支循环促使肝脏网状内皮系统清除细菌能力降低，肠壁发生淤血和水肿，机体黏膜屏障功能降低，细菌发生异常性分布和增殖，造成腹腔内细菌感染[8-9]。肝硬化门脉高压还可能造成肠黏膜发生充血、水肿，肠黏膜屏障功能降低，肠道运动功能失衡，肠道菌群分布异常，正常菌群变为条件致病菌，腹泻进一步损害肠黏膜，通透性增加，细菌进入腹腔，发生自发性细菌性腹膜炎[10-11]。②肝硬化患者常合并上消化道出血，肠道积血促使肠腔内细菌发生过度繁殖，肠黏膜血液循环降低，通透性增加，增加了细菌穿过缺血肠黏膜的概率[12-13]。③肝硬化患者由于病情反复迁延，机体免疫功能降低，单核吞噬细胞功能降低，无法进行有效的细菌消除，从而形成菌血症，极大可能定植在腹腔，造成自发性细菌性腹膜炎的发生[14-15]。④肝硬化使内毒素生成明显增多，肝脏清除能力降低，从而形成内毒素血症，内毒素血症又会加重肝硬化，加速自发性细菌性腹膜炎的发生[16-17]。

肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎过程中，肠道细菌进入腹水是关键。肠道细菌进入腹水的途径主要有：①淋巴途径。肠道细菌进入黏膜下淋巴管，到达肠系膜淋巴结，进入淋巴循环，再到胸导管，进入体循环。②门脉系统途径。肠道细菌进入黏膜下毛细血管，进入到门静脉系统，到达肝脏，再进入体循环。③腹膜途径。肠道细菌进入肠黏膜，到达腹膜[18-19]。

本研究中血清总胆红素、血清白蛋白成为并发自发性细菌性腹膜炎的两个独立危险因素，并且随着肝硬化不断发展，肝脏蛋白合成功能降低，诱发血清白蛋白进一步下降，从而形成一种恶性循环，一方面造成腹水消退难度加大，另一方面患者机体免疫防御机制进一步削弱，从而继发自发性细菌性腹膜炎[20-21]。血清白蛋白是血液中主要胶体成分的载体，可以有效地稳定血容量、维持机体血液循环、转运营养物质和抗氧化。白蛋白合成减少，会加重肝硬化腹水的病情，使患者处于高动力循环状态，影响机体循环功能[20]。血清白蛋白减少还会造成肝硬化腹水患者内毒素、炎性因子增多，氧化损伤严重，并且对于肝脏血流灌注造成不良影响，造成机体免疫功能失衡，增大了自发性细菌性腹膜炎发生的可能性。血清总胆红素异常升高是肝脏受损严重程度的敏感指标。肝脏损伤严重，可造成自发性细菌性腹膜炎的发生，自发性细菌性腹膜炎发生、发展又会进一步造成肝脏负荷增加，肝脏损伤加重，从而诱发血清总胆红素进一步升高[5，22-23]。饮酒量过大可能增加肝脏损伤，从而造成自发性细菌性腹膜炎。

[参考文献]

[1] 费琰，倪晓蓉，邹美银.肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析[J].中华实验和临床感染病杂志：电子版，2014，8（5）：605-608.

[2] European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites， spontaneous bacterial peritonitis，and hepatorenal syndrome in cirrhosis [J]. J Hepatol，2010，53（3）：397-417.

[3] 李进，胡振斌，李月翠.肝硬化患者自发性细菌性腹膜炎腹水感染的相关因素分析[J].中华医院感染学杂志，2014，24（21）：5347-5349.

[4] 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组，非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010年修订版）[J].胃肠病学和肝病学杂志，2010，19（6）：483-487.

[5] 刘需祥.肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎的相关因素分析[J].中国现代医学杂志，2011，21（4）：529-530.

[6] 巨立中，程瑞专，耿秀萍，等.肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析[J].中华肝脏病杂志，2011，19（8）：619-620.

[7] Loomba R，Wesley R，Bain A，et al. Role of fluoroquinolones in the primary prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis：meta-analyze [J]. Clin Gastroenterol Hepatol，2009， 7（4）：487-493.

[8] Khan J，Pikkarainen P，Karvonen AL，et al. Ascites：aetiology，mortality and the prevalence of spontaneous bacterial peritonitis [J]. Scand J Gastroenterol，2009，44（8）：970-974.

[9] Tsung PC，Ryu SH，Cha IH，et al. Predictive factors that influence the survival rates in liver cirrhosis patients with spontaneous bacterial peritonitis [J]. Clin Mol Hepatol，2013， 19（2）：131-139.

[10] 邓嫒，廖毅.慢性肝炎肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎相关危险因素分析[J].中国基层医药，2011，18（16）：2182-2183.

[11] Jamil S，Ahmed S，Memon A，et al. Factors predicting the recurrence of spontaneous bacterial peritonitis in patients with cirrhosis [J]. J Coll Physicians Surg Pak，2011， 21（7）：407-410.

[12] 杨玉英，李杏红，王慧珠.肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎医院感染及社区感染病原学研究[J].中华传染病杂志，2010，28（10）：611-614.

[13] Perez-Cameo C，Vargas V，Castells L，et al. Etiology and mortality of spontaneous bacterial peritonitis in liver transplant recipients：a cohort study [J]. Liver Transpl，2014，20（7）：856-863.

[14] 周进，王以梅.肝硬化腹水患者并发低钠血症的相关因素分析及护理[J].护理实践与研究，2011，8（12）：90-91.

[15] Tandon P，Kumar D，Seo YS，et al. The 22/11 risk prediction model：a validated model for predicting 30-day mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis [J]. Am J Gastroenterol，2013，108（9）：1473-1479.

[16] 王峰，张宇飞，宗光全，等.胃癌合并肝硬化门静脉高压症术后腹水的危险因素和防治[J].中国普通外科杂志，2015，24（1）：130-132.

[17] Ryu KW，Lee JH，Kim YW，et al. Management of ascites after radical surgery in gastric cancer patients with lives cirrhosis and minimal hepatic dysfunction [J]. World J Surg，2005，29（5）：653-656.

[18] 闫向勇，燕忠生，刘文超. 胃癌合并腹水患者预后因素的Cox 回归分析[J].临床肿瘤学杂志，2015，20（1）：53-56.

[19] Lee JH，Kim J，Cheong JH，et al. Gastric cancer surgery in cirrhotic patients： result of gastrectomy with D2 lymph node dissection [J]. World J Gastroenterol，2005， 11（30）：4623-4627.

[20] Kim JK，Chon CY，Kim JH，et al. Changes in serum and ascetic monocyte chemotactic protein-1（MCP-1） and IL-10 levels in cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis [J]. Interferon Cytokine Res，2007，27（3）：227.

[21] Bauer TM，Follo.A，Navass M，et al. Daily norfloxacin is more effective than weekly rulfloxacin in prevention of spontaneous bacterial peritonitis recurrence [J]. Dig Pis Sc，2012，47（6）：1356-1361.

[22] Riquelme，Arnoldo，Calvo，et al. Value of adenosine deaminase（ADA） in ascitiC fluid for the diagnosis of tuberculous peritonitis：a meta-analyze [J]. J Clin Gastroenterol，2006，40（8）：705-710.

[23] Sanai FM，Bzeizi KI. Systematic review：tuberculous peritonitis presenting features，diagnostic strategies and treatment [J]. Aliment Pharmacol Ther，2005，22（8）：685-700.

（收稿日期：2015-12-02 本文编辑：赵鲁枫）