刘全生 张雯凌
川北医学院附属医院神经内科 南充 637000
可溶性CD40L水平对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响
刘全生 张雯凌
川北医学院附属医院神经内科 南充 637000
目的 探讨可溶性CD40L水平对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法 选取急性脑梗死患者69例(观察组),以健康体检者28例为对照组,应用酶联免疫法测量血清可溶性CD40L水平,并行彩色多普勒检查,测定颈动脉内-中膜厚度(IMT)、有无斑块及计算Crouse积分,比较2组颈动脉粥样硬化斑块、血清可溶性CD40L水平,根据超声结果分为稳定斑块组、不稳定斑块组,比较2组血清可溶性CD40L水平,分析可溶性CD40L水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果 观察组血清可溶性CD40L浓度(7.97±2.42)μg/L,高于对照组(P<0.05)。观察组检出粥样硬化斑块91个,其中不稳定斑块62个(68.13%)。不稳定斑块组血清可溶性CD40L水平高于稳定斑块组(P<0.05)。观察组IMT增厚、Crouse积分高于对照组(P<0.05)。血清可溶性CD40L水平与IMT、Crouse积分呈正相关。结论 急性脑梗死患者血清可溶性CD40L水平明显升高,可能为预测缺血性脑血管事件的重要指标,可溶性CD40L越高,颈动脉粥样硬化斑块的稳定性越差,通过影响斑块稳定性参与了急性脑梗死的发生。
急性脑梗死;可溶性CD40L水平;相关性
颈动脉粥样硬化是脑梗死最危险的因素[1],颈动脉粥样硬化基础上,不稳定斑块的破裂、脱落和血栓形成是脑梗死的重要发病机制[2]。文献[3]报道颈动脉狭窄引起约25%的脑梗死。研究显示[4-5],急性脑梗死患者血小板和T细胞的CD40L以及单核细胞的CD40L表达均增加,同时血浆CD40L水平显著增高。可溶性CD40L对急性冠脉综合征的病情程度及预后评估是研究的热点,但其与脑梗死的关系研究较少。本研究通过对急性脑梗死患者和健康体检者行颈动脉彩色多普勒检查,测量IMT,计算Crouse积分,并测定所有患者的血清可溶性CD40L水平,探讨可溶性CD40L水平对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响,报道如下。
1.1 一般资料 选取2011-04—2014-06我院就诊的急性脑梗死患者69例,男39例,女30例,年龄45~75岁,平均(65.26±9.14)岁,均为发病后24 h内入院。对照组为同期我院健康体检者28例,男16例,女12例,年龄47~76岁,平均(61.09±8.78)岁。纳入标准:(1)符合急性脑梗死诊断标准;(2)未参加过本研究者;(3)年龄18~75岁;(4)自愿参加本试验;(5)无严重基础病者。
1.2 方法 应用ViVid7彩色超声诊断仪(美国GE公司)对选取的患者进行高频超声测量颈动脉内-中膜厚度(IMT)、Crouse斑块总积分,并根据颈动脉粥样硬化斑块的形态,将硬斑、扁平斑分为稳定斑块;将软斑、混合斑分为不稳定斑块。斑块总积分的判定:将同侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉斑块的最大厚度之和为该侧的斑块积分,双侧斑块积分之和为Crouse斑块总积分。可溶性CD40L的水平测定在我院检验科完成,可溶性CD40L检测试剂盒由美国USenlife公司生产,应用酶联免疫法测量血清可溶性CD40L的水平。
2.1 颈动脉超声结果 观察组检出粥样硬化斑块数91个,其中不稳定斑块62个(68.13%),稳定斑块29个(31.87%),观察组斑块、不稳定斑块的检出率明显高于对照组(P均<0.05)。观察组IMT增厚、Crouse积分高于与对照组(P<0.05)。见表1。
表1 高频超声测量颈动脉结果比较±s)
注:与对照组比较,*P<0.05
2.2 血清可溶性CD40L水平 观察组血清可溶性CD40L浓度(7.97±2.42)μg/L,对照组为(2.10±0.85)μg/L,观察组高于对照组(P<0.05)。不稳定斑块组血清可溶性CD40L水平(8.74±3.26)μg/L,稳定斑块组为(7.60±1.73)μg/L,不稳定斑块组高于稳定斑块组(P<0.05)。
2.3 血清可溶性CD40L与颈动脉粥样硬化的相关性 相关性分析结果示,血清可溶性CD40L水平与IMT(r=0.753,P=0.043)、Crouse积分(r=0.643,P=0.003)呈显著正相关。
急性脑梗死是内科常见病,随着生活水平的提高,发病率逐年升高,趋向年轻化,致病原因多样,其中颈动脉粥样硬化及不稳定斑块的破裂和脱落是急性脑梗死重要的发病机制之一,占急性脑梗死病因的20%~30%[6]。颈动脉彩超IMT可反映颈动脉粥样硬化,可作为急性脑梗死的预测因子之一。本研究中相关性分析结果示,血清可溶性CD40L水平与IMT、Crouse积分呈显著正相关。可以认为血清可溶性CD40L水平是颈动脉内-中膜增厚的危险因素,与相关研究报道一致[7]。研究发现,CD40L在正常动脉组织中表达较低,而在粥样硬化斑块的组织细胞中表达较高,在促进黏附分子,如E-选择素、VCAM-1、ICAM-1,趋化因子,如MIP-1a、MCP-1p、SDF-1的表达和释放起重要作用,从而促进炎性细胞的活动,促进粥样硬化斑块形成,影响粥样硬化斑块的稳定性。本研究显示,急性脑梗死患者中血清可溶性CD40L水平显著高于正常对照组,提示可溶性CD40L与脑梗死关系密切,与相关研究结论一致[8]。Shikawa等敲除CD40L的脑梗死小鼠模型,大脑的梗死面积也明显减小,同样说明可溶性CD40L促进了脑梗死的发生。脑部供血的80%左右由颈动脉提供,而脑梗死患者颈动脉斑块的发生率较高,但颈动脉的狭窄程度与脑梗死的发生率关系不大,颈动脉斑块稳定性是主要原因。本研究表明,颈动脉粥样硬化及不稳定斑块的破裂和脱落是急性脑梗死形成的重要机制。考虑主要的机制:(1)不稳定粥样斑块在血流剪切作用下,破裂脱落栓塞脑部血管;(2)粥样斑块表面形成血栓的血栓脱落;(3)粥样斑块增大,导致血管狭窄致堵塞,导致脑部灌注不足或低灌注[9]。斑块稳定性的影响因素较多,而脑梗死和斑块的不稳定性均指向CD40L[10]。本研究发现,不稳定斑块组血清可溶性CD40L水平明显高于稳定斑块组,所以我们认为CD40L可能参与斑块破裂的发生。
综上,血清sCD40L水平急性脑梗死患者中明显升高,可能成为预测缺血性脑血管事件的重要指标,可溶性CD40L越高则颈动脉粥样硬化斑块的稳定性越差,可能通过影响斑块稳定性参与了急性脑梗死。
[1] 张艳,卢红,张萍,等.急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血清脂联素、白介素-8水平的相关性[J].临床神经病学杂志,2012,25(3):174-176.
[2] 李世英,刘昊,刘斌,等.急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成与血清C-反应蛋白水平的关系[J].临床神经病学杂志,2009,22(2):135.
[3] 张莉峰,刘运海,杨期东,等.急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的研究[J].卒中与神经疾病,2005,12(3):135-137.
[4] 肖展翅,陈洪汉,李钢,等.急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性与血管内皮功能的相关性研究[J].中风与神经疾病杂志,2013,30(5):422-424.
[5] 李世英,刘斌,刘昊,等.急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与相关危险因素关系的研究[J].陕西医学杂志,2007,36(8):977-980;995.
[6] 于芳苹,赵迎春,顾彬,等.急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成严重程度与血脂水平的关系[J].脑与神经疾病杂志,2014,22(5):363-367.
[7] 杨婷.血清可溶性CD40配体与血脂、同型半胱氨酸及颈动脉粥样硬化斑块的相关研究[D].太原:山西医科大学,2010.
[8] 王静华.CD40-CD40L系统在急性脑梗死中的临床意义及其影响斑块稳定性的机制研究[D].上海:第二军医大学,2008.
[9] 解学军.血清可溶性CD40配体、基质金属蛋白酶-3浓度与急性缺血性脑血管病的临床研究[D].太原:山西医科大学,2008.
[10] 唐智敏,凌芳,曾伟,等.可溶性CD40L、MMP-9与颈动脉粥样硬化及急性脑梗死的关系[J].中风与神经疾病杂志,2010,27(8):686-689.
(收稿 2015-01-20)
Stability of soluble CD40L levels of plaque for patients with acute cerebral infarction carotid atherosclerosis
LiuQuansheng,ZhangWenling
DepartmentofNeurology,AffiliatedHospitalofNorthSichuanMedicalCollege,Nanchong637000,China
Objective To investigate the influence of soluble CD40L levels for patients with acute carotid atherosclerotic plaque stability, and analyze the predicted value of soluble CD40L for cerebral infarction.Methods Patients with acute cerebral infarction from April 2011 to June 2014 in hospital were selected as trail group, and healthy people were selected as control group in the same period. Soluble CD40L levels of all subjects were detected by ELISA method, and internal carotid artery-media thickness IMT, plaque formation and integral calculation Crouse of all subjects were detected by color Doppler. Carotid atherosclerotic plaque, serum levels of soluble CD40L were compared between two groups. Patients with acute cerebral infarction were divided into stable plaque group and unstable plaque group by ultrasound results, and two groups′ patients′ soluble CD40L levels were compared, the relationship between soluble CD40L levels and carotid atherosclerosis plaque stability was analyzed.Results Serum soluble CD40L concentration level of trail group was (7.97±2.42)μg/L, and trail group patients' serum soluble CD40L concentration levels was higher than control group (P<0.05), 91 atherosclerotic plaques were detected in tail group patient, 62 plaques (68.13%) were unstable plaque, accounting for 68.13%. Serum soluble CD40L levels of unstable plaque patients were higher than stable plaque patients (P<0.05); IMT increased, Crouse points of trail patient were higher than control group patients (P<0.05). Serum soluble CD40L level and IMT, Crouse points were positively correlated.Conclusion Serum sCD40L level in patients with acute cerebral infarction is significantly higher than normal health, which may be the prediction of ischemic cerebrovascular events important indicator.
Acute cerebral infarction; Soluble CD40L; Correlation
R743.33
A
1673-5110(2016)07-0012-02