儿童热性惊厥与铁代谢及血清脑利钠肽水平的关系

李怡静 王松江 李玲玲 李相磊

河南开封市中心医院儿科 开封 475000

儿童热性惊厥与铁代谢及血清脑利钠肽水平的关系

李怡静 王松江 李玲玲 李相磊

河南开封市中心医院儿科 开封 475000

目的 探讨儿童热性惊厥与铁代谢及血清脑利钠肽水平的关系。方法 入组患儿依照病情分组，就诊时采集静脉血并使用免疫比浊法测定铁蛋白，应用红菲绕啉直接法测定样本血清铁含量及总铁结合力；采用放射免疫分析法测定样本中脑利钠肽含量，并使用全自动生化仪(美国Beckman)测定样本血清钠离子浓度。结果 CFC组患儿及SFC组患儿血清铁、铁蛋白及总铁结合力与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)，但URI组与对照组比差异无统计学意义(P>0.05)；CFC组血清钠离子水平及脑利钠肽水平较对照组有显著性差异(P<0.05)，SFC组血清钠离子显著低于对照组(P<0.05)，但2组脑利钠肽水平差异无统计学意义(P>0.05)，URI组与对照组两指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 儿童热性惊厥与铁代谢与血清脑利钠肽水平有密切关系。

热性惊厥；铁代谢；脑利钠肽

儿童热性惊厥(febrile convulsion，FC)是临床常见的儿科急性病症，一般认为是癫痫综合征的一种。本研究选择2013-07—2015-01我院收治的45例热性惊厥患儿为对象，探讨儿童热性惊厥与铁代谢及血清脑利钠肽水平的关系，为临床推广提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 经我院伦理委员会批准，选取2013-07—2015-01我院收治的45例热性惊厥患儿和15例健康体检儿童为研究对象，其中15例患儿临床诊断符合复杂型热惊厥(complex FC，CFC)，15例患儿临床诊断符合单纯型热惊厥(simple FC，SFC)，15例患儿临床诊断为无惊厥史的上呼吸道感染(upper respiratory tract infection，URI)，所有患儿依照诊断分组。CFC组中男7例，女8例，年龄4个月～8岁，平均(3.1±1.4)岁；SFC组男9例，女6例，年龄3个月～7.5岁，平均(2.9±1.6)岁；URI组男8例，女7例，年龄2个月～7岁，平均(2.9±1.5)岁；对照组男8例，女1例，年龄6个月～7岁，平均(3.2±1.8)岁。各组患儿一般资料间无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。

1.2 入选标准 参照《热性惊厥处理指南》制定患儿入选标准：持续性惊厥状态是患儿首次发作时的主要临床表现；1次发热持续过程中出现至少1次惊厥；热性惊厥反复次数不低于2次；部分患儿可出现局部性发作情况；部分患儿伴一定程度的神经系统缺陷。所有患儿法定监护人均对本次研究知情且签署知情同意书。

1.3 方法

1.3.1 样本收集：所有患儿及健康体检儿均在我院接诊60 min内采集静脉血，将血液样本标记分装，进行脑利钠肽检测的样本需加入到含10% EDTA及抑肽酶的专用EP管中。

1.3.2 检测方法：应用免疫比浊法测定铁蛋白，红菲绕啉直接法测定血清铁含量及总铁结合力；采用放射免疫分析法测定样本中脑利钠肽含量，并使用全自动生化仪(美国Beckman)测定样本血清中钠离子浓度。

2 结果

2.1 各组铁代谢相关指标检测结果 CFC组及SFC组血清铁、铁蛋白及总铁结合力与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)，但URI组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 各组铁代谢相关指标检测结果比较±s)

注：与对照组相比，*P<0.05

2.2 各组血清钠离子及脑利钠肽水平比较 CFC组血清钠离子水平及脑利钠肽水平较对照组有显著性差异(P<0.05)，SFC组血清钠离子显著低于对照组(P<0.05)，但2组脑利钠肽水平差异无统计学意义(P>0.05)，URI组与对照组两指标差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 各组血清钠离子及脑利钠肽水平比较±s)

注：与对照组相比，*P<0.05

3 讨论

儿童热性惊厥是儿科临床工作中常见的一类病症，目前其发病机制尚未完全明确，有学者指出儿童特别是小儿的脑内生化物质变化大，中枢神经系统发育不足，免疫炎症反应的参与等诸多生理及病理性变化以及儿童自身遗传因素等共同参与了该病的发生[1-2]。有学者指出免疫功能紊乱是热性惊厥的重要病理基础，研究表明热性惊厥患儿血清IgA及IgG等免疫球蛋白含量明显低于正常健康儿，且血液中可溶性IL-2R明显升高，CD4+T细胞明显降低，CD8+T细胞明显升高，因而患儿体内的体液细胞免疫及体液免疫等基本免疫功能紊乱[3-5]。

本研究发现，热性惊厥患儿血清铁、铁蛋白、总铁结合力、脑利钠肽及血清钠离子与健康儿童有明显差异，单纯型热惊厥患儿血清脑利钠肽水平虽略高于复杂型热惊厥，但差异无统计学意义。分析认为，儿童热性惊厥状态下，大脑皮质的神经元出现病理性异常放电，进而触发内向电流出现异常，导致离子异常流动，进而导致铁、钠离子代谢紊乱[6-7]。此外，患儿血清铁离子水平异常，导致机体造血功能下降，进而有可能进一步造成热性惊厥的发病[8]。患儿发生热性惊厥时，由于缺氧导致细胞缺乏必要的代谢能力，导致钠泵功能异常，异常升高生物膜的通透性，导致钠离子向胞内移动。另外，患儿颅内的缺氧导致压力感受器迅速激活，进一步激活下丘脑-垂体轴，大量分泌抗利尿激素、脑利钠肽等生物活性物质，肾小球重吸收能力增强，大量回收尿液水分并造成低钠[9-11]。

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(收稿2015-07-10)

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1673-5110(2016)07-0096-03