朱红敏
湖北十堰市太和医院(湖北医药学院附属医院) 十堰 442000
急性脑梗死不同病因学亚型患者BNP和D-二聚体含量变化的意义
朱红敏
湖北十堰市太和医院(湖北医药学院附属医院) 十堰 442000
目的 探讨急性脑梗死不同病因学亚型患者血浆脑利钠肽(BNP)和D-二聚体含量变化的意义。方法 纳入146例急性脑梗死患者,根据TOAST分型分为大血管动脉粥样硬化血栓性脑梗死(LAA)、小血管闭塞性脑梗死(SAO)、心源性脑栓塞(CE)以及不明原因性脑梗死。检测所有患者血浆BNP与D-二聚体含量,分析上述指标与脑梗死不同亚型、梗死体积以及病情严重程度的相关性。结果 CE组BNP水平明显高于非CE组(P<0.05),D-二聚体水平亦明显高于非CE组(P<0.05);非CE各组BNP与D-二聚体水平差异均无统计学意义(P>0.05);大梗死组BNP与D-二聚体水平明显高于中梗死组与小梗死组,差异均有统计学意义(P<0.05)。美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分≥7分组BNP与D-二聚体水平明显高于NIHSS评分<7分组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CE型脑梗死患者血浆BNP与D-二聚体水平明显高于其他类型,且脑梗死体积越大,病情越严重,血浆BNP与D-二聚体水平越高。
急性脑梗死;病因学亚型;血浆脑利钠肽;D-二聚体
脑梗死属于一类由不同病因造成的异质性疾病,早期确诊及明确病因学亚型对临床治疗及预后均有较大价值[1]。单纯依靠病史并不能准确判定脑梗死亚型,因此,需找到客观的诊断依据进行分类。研究表明,一些生物学标记物,如血浆脑利钠肽(BNP)和D-二聚体等均与心脏疾病的发生关系密切。已有研究显示[2-3],BNP与D-二聚体能够作为早期评估急性脑梗死较为敏感的生物学指标,也是早期判断急性脑梗死亚型的独立指标。本次研究对146例急性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析,现报告如下。
1.1 一般资料 本研究纳入急性脑梗死患者146例,均为我院2010-01—2015-01收治病例。急性脑梗死病因学亚型参考TOAST进行,分为大血管动脉粥样硬化血栓性脑梗死(LAA)、小血管闭塞性脑梗死(SAO)、心源性脑栓塞(CE)以及不明原因性脑梗死。各组一般资料见表1。
表1 不同亚型脑梗死患者的基本特征 [n(%)]
1.2 纳入标准 (1)符合急性脑梗死临床诊断标准,参考全国第4届脑血管病学术会议制定的相关诊断标准;(2)入院后经头颅CT和(或)MRI证实为急性脑梗死;(3)发病至入院24 h以内。
1.3 排除标准 (1)短暂性脑缺血发作及脑出血;(2)颅内肿瘤;(3)中毒、代谢性等导致神经功能障碍者;(4)入院前1个月内有重大手术及外伤史者。
1.4 研究方法 入院时均进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,以评估神经功能缺损情况。根据NIHSS评分分为病情严重(NIHSS>7分)与病情轻微(NIHSS 0~6分)。脑梗死体积计算以发病后72 h的头颅CT或MRI为准,根据检测结果分为大梗死组(>10 cm3)、中梗死组(5~10 cm3)与小梗死组(<5 cm3)。入院后采集肘静脉血5 mL,经离心机3 000 r/min离心15 min后分离血浆,检测BNP与D-二聚体水平。
2.1 不同亚型脑梗死患者相关指标比较 CE组BNP水平明显高于非CE组(P<0.05),D-二聚体水平亦明显高于非CE组(P<0.05);非CE各组BNP与D-二聚体水平差异均无统计学意义(P>0.05)。见表2。
表2 不同亚型脑梗死患者相关指标比较±s)
注:与非CE组比较,*P<0.05;与LAA组、SAO组及其他组比较,#P<0.05
2.2 不同梗死及NIHSS评分组BNP、D-二聚体水平比较 大梗死组BNP与D-二聚体水平明显高于中梗死组与小梗死组,差异均有统计学意义(P<0.05)。NIHSS评分≥7分组BNP与D-二聚体水平明显高于NIHSS评分<7分组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 不同梗死及NIHSS评分组
注:与中梗死组与小梗死组比较,*P<0.05;与NIHSS<7分组比较,#P<0.05
研究表明[4],BNP属于由心脏及大脑分泌的一种循环激素,广泛参与了机体血压调节、体液平衡等方面。虽BNP是临床常见的一种心源性疾病检测指标,但在脑血管疾病的诊疗过程中逐渐受到重视。研究表明[5],急性脑梗死患者发病24 h内血浆BNP水平会出现显著升高。BNP水平>76 pg/mL时,其在诊断CE的敏感性及特异性分别为72%、69%;BNP水平<76 pg/mL时,约82%的患者能够排除CE的可能[6]。因此,血浆BNP能够作为早期区别急性脑梗死患者病因学亚型的一个重要指标,特别在CE的诊断方面,具有较高的临床价值。
本研究发现,不同亚型脑梗死患者血浆BNP水平存在较大差异,其中,CE组明显高于非CE组(P<0.05),表明急性脑梗死患者血浆BNP水平与CE存在十分密切的联系[7]。我们认为,CE患者血浆BNP水平升高的主要原因有以下几方面[8-10]:(1)房颤是导致急性脑梗死发生的高危因素,大部分CE患者的栓子均为慢性或阵发性房颤引发。心房是房颤患者循环BNP的主要来源,由于心房牵张以及容量负荷过重从而造成BNP释放的上升。(2)CE患者在发生急性脑梗死前,大多存在充血性心力衰竭,凝血功能及内皮功能紊乱引发脑梗死的发生。目前认为,血浆BNP是区别CE的一个重要特异性指标,但本研究发现LAA亚型血浆BNP水平同样升高,这种不依赖心脏疾病的BNP升高机制尚不清楚。另外,血浆BNP水平与神经功能缺损程度有一定的联系,BNP水平越高,脑梗死面积越大,病情越严重。
D-二聚体属于特异性降解产物,主要由纤溶酶水解产生,其水平升高表明机体内由血栓的形成并存在高凝状态[11]。因此,无论何种原因导致的脑梗死,只要存在血栓形成以及纤维蛋白的溶解,血浆D-二聚体水平就会升高。研究表明[12],D-二聚体>2 μg/mL时,预测CE敏感性达93.2%,特异性59.3%。本研究发现,CE组与非CE组血浆D-二聚体水平均出现升高,而CE组明显高于LAA组以及SAO组(P<0.05)。原因可能与不同亚型脑梗死患者血栓形成的不同病理生理学机制以及栓子的性质有关。另外,我们还发现,D-二聚体水平与脑梗死体积以及病情严重程度相关,梗死体积越大,病情越严重, D-二聚体水平亦明显升高。
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(收稿 2015-02-15)
R743.33
A
1673-5110(2016)07-0069-03