急诊急性心肌梗死、主动脉夹层患者血清DD、CRP、cTnI及血压不对称情况比较

张姗姗

(山东大学第二医院,济南250033)



急诊急性心肌梗死、主动脉夹层患者血清DD、CRP、cTnI及血压不对称情况比较

张姗姗

(山东大学第二医院,济南250033)

目的探讨急性心肌梗死、主动脉夹层患者急诊入院时血清D二聚体(DD)、C反应蛋白(CRP)、肌钙蛋白I(cTnI)水平及血压不对称情况的差异。方法 回顾102例因6 h内急性胸(背)痛伴或不伴呼吸困难初次就诊患者的临床资料，其中72例最终诊断为急性心肌梗死(AMI组)，30例最终诊断为主动脉夹层(AAD组)。入院后立即抽取静脉血，采用乳胶法检测血清DD，采用免疫散射比浊法检测CRP，采用化学发光法检测cTnI，测量两臂血压观察是否存在血压不对称(双臂收缩压差≥20 mmHg)。比较两组血清DD、CRP水平及血清cTnI升高、血压不对称发生率。结果 AMI、AAD组患者血清DD水平分别为(362±141)、(1 608±546)μg/L，两组相比P<0.05。AMI、AAD组患者血清CRP水平分别为(12.9±3.60)、(13.8±3.48)mg/L，两组差异无统计学意义。AMI组72例(100%)血清cTnI升高、1例(1.4%)血压不对称，AAD组4例(13.3%)血清cTnI升高、10例(33.3%)血压不对称，两组血清cTnI升高、血压不对称发生率相比P<0.05。结论 急性心肌梗死、主动脉夹层患者急诊入院时血清DD、cTnI和血压不对称情况存在差异。血清DD、cTnI可用于急诊鉴别诊断急性心肌梗死和主动脉夹层。

主动脉夹层；急性心肌梗死；D二聚体；肌钙蛋白I；C反应蛋白；血压不对称性

急性心肌梗死和主动脉夹层均为急诊常见危急重症，近年来随着人口老龄化，两病发病人数均逐渐增多，且病情复杂多变、进展迅速、病死率高。二者多以急性胸(背)痛急诊入院，临床表现非常相似，但急性心肌梗死患者需要强力抗凝治疗，而主动脉夹层患者本身存在出血风险，如进行抗凝治疗将危急生命[1]，因此对于因急性胸(背)痛入院患者的鉴别诊断非常重要。床边无创检查(包括体格检查、胸片、心电图等)鉴别意义有限，有鉴别意义的CT、MRI和血管造影检查不但花费高，而且难以在急诊床旁实现。2013年1月～2015年9月，我们共收治急性心肌梗死患者72例、主动脉夹层患者30例，现比较其急诊入院时血清D二聚体(DD)、C反应蛋白(CRP)、肌钙蛋白I(cTnI)水平及血压不对称发生率，旨在寻找具有急诊鉴别诊断急性心肌梗死和主动脉夹层意义的指标。

1　资料与方法

1.1临床资料102例因6 h内急性胸(背)痛伴或不伴呼吸困难初次就诊的患者，其中男61例、女41例，年龄35～75岁。其中经冠状动脉造影最终诊断为急性心肌梗死72例，为AMI组，经主动脉CT血管造影诊断为主动脉夹层30例，为AAD组。

1.2血清DD、CRP、cTNI和血压测量方法两组患者入院时采集肘正中静脉血各2 mL，分离血清，采用乳胶法检测血清DD，采用免疫散射比浊法检测血清CRP，采用化学发光法检测血清cTnI，使用美国贝克曼分析仪及配套试剂全自动测定。血清DD正常参考值≤500 μg/L，血清CRP正常参考值≤8 mg/L，血清cTnI≥0.06 ng/mL定义为血清cTnI升高。同时测量双侧血压，双侧收缩压差≥20 mmHg为血压不对称。

2　结果

AMI、AAD组患者血清DD水平分别为(362±141)、(1 608±546)μg/L，两组相比P<0.05。AMI、AAD组患者血清CRP水平分别为(12.9±3.60)、(13.8±3.48)mg/L，两组差异无统计学意义。AMI组72例(100%)血清cTnI升高、1例(1.4%)血压不对称，AAD组4例(13.3%)血清cTnI升高、10例(33.3%)血压不对称，两组血清cTnI升高、血压不对称发生率相比P<0.05。

3　讨论

DD是纤维蛋白单体经凝血因子Ⅷ交联后，经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，能够反映患者机体凝血功能和纤溶活性，是机体高凝状态、血栓形成、继发性纤溶亢进的指标[2，3]。2003年Weber等[4]偶然发现主动脉夹层患者血清DD升高，其升高幅度与主动脉夹层累及范围呈正相关，与病程长短呈负相关[4]。此后许多关于用血清DD诊断主动脉夹层的报道[5～7]。主动脉夹层及急性心肌梗死患者均处于高凝、血栓形成、继发性纤溶亢进状态。本研究结果显示急性心肌梗死患者血清DD水平明显低于主动脉夹层组，两者比较有统计学意义。分析原因可能与急性心肌梗死与主动脉夹层时血栓形成动脉大小、涉及范围有一定关系[8]。

CRP在机体受到感染或损伤时急剧上升。主动脉夹层及急性心肌梗死患者均存在组织损伤，故本研究两组患者血清CRP水平均明显升高，且差异无统计学意义。Wen等[9]报道CRP可作为预测主动脉夹层和急性心肌梗死患者临床死亡的独立危险因子。笔者认为对于因急性胸(背)痛急诊入院患者，如血清CRP升高明显，说明病情较重，需引起重视。

cTnI是心肌细胞内特有的结构蛋白成分[10]。cTnI释放入血循环导致血清cTnI升高是心肌细胞损伤的标志，且敏感度和特异度很高[11,12]。本组72例急性心肌梗死患者血清cTnI均升高，但主动脉夹层患者仅有4例血清cTnI均升高，这是由急性心肌梗死和主动脉夹层患者病变部位的不同决定的。因急性胸(背)痛急诊入院患者，如存在明显的血清cTnI升高，应首先考虑急性心肌梗死。

正常人两侧肢体的血压也是有差别的,正常右臂的血压比左臂稍高[13～15]。当主动脉夹层病变累及头臂血管或者左锁骨下动脉时，会出现一侧脉搏减弱，相应侧血压下降，使两臂血压出现明显差别，同时测量两臂血压，差值超过20 mmHg为血压不对称[16]。本研究结果显示，主动脉夹层患者血压不对称发生率高于急性心肌梗死患者，但主动脉夹层患者血压不对称发生率也仅有33.33%，因此其诊断主动脉夹层的特异度不高，用于鉴别诊断主动脉夹层和急性心肌梗死的意义不大。

综上所述，急性心肌梗死、主动脉夹层患者急诊入院时血清DD、cTnI和血压不对称情况存在差异。血清DD、cTnI可用于急诊鉴别诊断急性心肌梗死和主动脉夹层，但最终确诊仍然需要依靠进一步的影像学检查方法。

[1] Hansen Ms，Nogareda GJ，Hutchison SJ．Frequency 0f and inappmpriate treatment of misdiagnosis 0f acute aortic dissection[J]．Am J Cardiol，2007，99(4)：852-856．

[2] Hunt FA，Rvlatt DB，Hart RA，et al．Serum crosslinked fibrin(XDP)and fibrinogen or brin degradation proucts (FDP) indisorders associated with activation of the coagulation or fibrinolytic svstems[J]．Br J Haematol，2008,60(5)：715-722．

[3] 刘黎洁，王林，马金萍，等．肺栓塞患者血浆D一二聚体水平与心脏超声指标间的关系研究[J]．中国全科医学，2012，15(5)：1115-1116,1119

[4] Weber T，Hogler S，Auer J，et al．D-dimer in acute aortic dissection[J]．Chest，2003，123(5)：1375-1378．

[5] Ersel M，Aksay E，Kyan S，et al．Can D-dimer testing help emergency department physicians to detect acute aortic dissections [J] .Anadolu Kardiyol Derg，2010，10(5)：434-439．

[6] Peng W,Peng Z,Chai X,et al.Potential biomarkers for early diagnosis of acute aortic dissection[J]. Heart Lung,2015,44(3):205-208.

[7] 郭治国,马青变,郑亚安.D-二聚体在致命性胸痛病因诊断中的作用(438例病例分析)[J]. 中华危重病急救医学，2013，25(11)：655-659.

[8] Gorla R，Erbel R，Kahlert P，et al.Diagnostic role and prognostic implications of D-dimer in different classes of acute aortic syndromes[J]. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care，2015，22(7):452-458.

[9] Wen D，Du X，Dong JZ，et al.Value of D-dimer and c reactive protein in predicting inhospital death in acute aortic dissection[J]. Heart，2013，99(16):1192-1197.

[10] Yin H, Li XY, Jin XB, et al. IL-33 Prolongs murine cardiac allograft survival through induction of th2-type immune deviation [J]. Transplantation, 2010,89(10):1189-1197.

[11] Daniel OV, David BW. Interleukin 33: a switch-hitting cytokine [J]. Curr Opin Immunol,2014, 28(5):102-106.

[12] Sciarretta S, Hariharan N, Monden Y, et al. Is autophagy in response to ischemia and reperfusion protective or detrimental for the heart [J]. Pediatr Cardiol, 2011, 32(3):275-281.

[13] Przyklenk P, Undyala VVR, Wider J, et al. Acute induction of autophagy as a novel strategy for cardioprotection [J]. Autophagy, 2011, 7(4):432-433.

[14] Matsui Y, Takagi H, Qu X, et al. Distinct Roles of Autophagy in the heart during ischemia and reperfusion: roles of AMP-activated protein kinase and beclin 1 in mediating autophagy [J]. Circ Res, 2007, 100(6): 914-922.

[15] Matsui Y, Kyoi S, Takagi H, et al. Molecular mechanisms and physiological significance of autophagy during myocardial ischemia and reperfusion [J]. Autophagy, 2008, 4(4): 409-415.

[16] Brady NR, Hamacher-Brady A, Yuan H, et al. The autophagic response to nutrient deprivation in the hl-1 cardiac myocyte is modulated by Bcl-2 and sarco/endoplasmmic reticulum calcium stores [J]. FEBS J, 2007,274(12):3184-3197.

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.26.021

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1002-266X(2016)26-0063-02

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