张冠壮
(海南省中医院 神经内科, 海南 海口, 570203)
脑出血转化与总胆固醇、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白的相关性
张冠壮
(海南省中医院 神经内科, 海南 海口, 570203)
摘要:目的探讨脑出血转化与总胆固醇、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白的相关性。方法选取急性脑梗死患者286例作为脑梗死组,选取健康体检中老年人156例作为对照组。急性脑梗死患者于入院1周后行头颅MRI或CE检查。根据是否合并脑出血转化将患者分为转化组与非转化组,行脑出血转化相关因素的Logistic多变量回归分析,分析脑出血转化与血脂的相关性。结果脑梗死组LDL-C为(2.01±0.45) mmol/L, 显著低于对照组的(3.52±0.83) mmol/L(P<0.05)。256例急性脑梗死患者中,脑出血转化31例,其糖尿病、心房纤颤及尿激酶溶栓的比例相对较高,脑白质疏松发生率、TC、LDL-C、HDL-C则相对较低,与非转化组相比有显著差异(P<0.05)。Logistic回归分析显示,脑梗死患者脑出血转化的保护因素为低密度脂蛋白。结论急性脑梗死患者入院时低水平低密度脂蛋白与脑出血转化相关,对于低水平低密度脂蛋白、心源性脑栓塞及高NIHSS评分患者,应谨慎强化降脂治疗,防止脑出血转化发生。
关键词:脑出血; 转化医学; 总胆固醇; 低密底脂蛋白; 高密度脂蛋白
脑梗死出血性转化(HT)是指急性脑梗死后发生的脑内出血,出血既可发生在梗死病灶内,也可发生在梗死灶远隔部位[1]。影像学的发展,尤其是头颅MRI、CT的应用,使脑梗死出血转化成为临床诊断的重要参考指标。国外研究认为低水平的低密度脂蛋白(LDL-C)与动脉粥样硬化性脑梗死出血转化可能有关。本文就脑出血转化与总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白(HDL-C)的相关性分析如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2013年1月—2015年1月本院诊治的急性脑梗死患者286例,其中男170例,女116例;年龄32~86岁,平均年龄(65.71±12.14)岁;最高收缩压(151±30) mmHg, 最高舒张压(90±19) mmHg; 血糖(6.6±1.7) mmol/L; 血小板计数(169±73)×109/L。脑梗死组入组标准:所有患者均符合2010中国急性缺血性脑血管病诊治指南中关于急性脑梗死的诊断标准,并经头颅MRI或CT确诊;发病在2周之内。对照组156例中男92例,女64例;年龄36~88岁,平均年龄(67.26±13.22)岁;最高收缩压(149±31) mmHg, 最高舒张压(91±18) mmHg; 血糖(6.5±1.8) mmol/L; 血小板计数(170±70)×109/L。排除标准:合并严重的血液病;心肝肾等脏器发生器质性病变;合并恶性肿瘤;入院时经头颅MRI或CT诊断发现脑出血,或脑外伤、动脉瘤、动静脉急性等所致的脑出血;智力或精神障碍,不能配合完成此次研究者。2组患者在年龄、性别、血压、血糖及血小板计数方面无显著差异。
1.2研究方法
1.2.1指标检查:禁食12 h以上,所有患者于入院次日清晨空腹抽取肘静脉血3~5 mL, 保存于-20 ℃冰箱。分离血清,应用美国贝克曼库尔特AU5800系列全自动生化分析仪以酶法测定TC、LDL-C、HDL-C、甘油三酯(TG)、VLDL、载脂蛋白AI(ApoAI)、载脂蛋白B(ApoB)。
1.2.2相关性分析:所有患者于入院1周后行头颅MRI或CE检查脑出血转化。根据是否合并脑出血转化将患者分为转化组与非转化组,比较2组的基本资料,并行脑出血转化相关因素的Logistic多变量回归分析,分析脑出血转化与血脂的相关性。
1.3统计学处理
2结果
在血脂各指标比较中,脑梗死组LDL-C为(2.01±0.45) mmol/L, 对照组则为(3.52±0.83) mmol/L, 差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。256例急性脑梗死患者中,脑出血转化31例,其糖尿病、心房纤颤及尿激酶溶栓的比例相对较高,脑白质疏松发生率、TC、LDL-C、HDL-C则相对较低,与非转化组比较有显著差异(P<0.05)。见表2。以脑出血为因变量,血脂等为自变量,行多变量Logistic回归分析,结果显示脑梗死患者初学转化的保护因素为低密度脂蛋白。见表3。
与对照组比较, *P<0.05。
3讨论
HT包括脑实质血肿(PH)和出血性梗死(HI),其中症状性出血转化是其中最严重的类型,常见于重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗后[3],往往是预后不良的预测因素。HT是脑梗死的自然转归过程之一,在应用抗凝药物或溶栓治疗后也可发生,大多是无症状型出血转化。但严重的症状性出血转化是脑梗死患者早期死亡率增加及3月时结局不良的独立预测因素。自发性脑出血发病率增加与低水平总胆固醇有相关性,但脑出血转化与TC、LDL-C、HDL-C的相关性尚未明确。
在本次研究中,脑梗死患者与正常对照组血脂指标比较中,脑梗死组LDL-C为(2.01±0.45) mmol/L, 对照组则为(3.52±0.83) mmol/L; 而在出血转化组与非转化组的比较中,转化组LDL-C为(1.71±0.80) mmol/L, 非转化组则为(2.43±0.42) mmol/L。2011年即有国外学者[4]提出血清LDL-C水平可能与脑出血患者早期血肿增大有关。降脂药可以改善脑梗死患者的预后现已成为临床共识,但越来越多的研究[5-6]证明,血脂过低,尤其是LDL-C水平过低会增加脑出血风险。目前对LDL-C低水平引起脑出血的机制尚不明确。脑出血的病理改变主要表现在小动脉内皮细胞变性坏死、中层平滑肌丢失、微动脉瘤形成,以致破裂出血[7]。
与转化组比较, *P<0.05。
LDL-C是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒,可被氧化成氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)。当LDL-C尤其是OX-LDL过量时,其携带的胆固醇可积存在动脉壁上,引起动脉粥样硬化[8]。同时LDL-C是细胞及细胞器膜的主要组成部分,适量LDL-C有利于维持血管内膜的完整性。低水平的低密度脂蛋白导致血管内皮功能降低,继而引起中层平滑肌的坏死,血管壁抗破裂强度下降[9],引起脑出血。低密度脂蛋白水平过低影响血小板的聚集和黏附,引起血肿扩大,发生脑出血。
急性脑梗死脑出血转化的多因素回归分析结果显示,合并糖尿病、高NIHSS评分及心源性脑栓塞是脑梗死出血转化的危险因素,而低密度脂蛋白则为保护因素。因此对于急性脑梗死患者入院治疗过程中除密切观察患者的生命体征外,还应及时监测患者的血脂代谢情况,对于低水平低密度脂蛋白、心源性脑栓塞及高NIHSS评分患者应谨慎强化降脂治疗,防止脑出血转化发生。
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Correlations between cerebral hemorrhage transformation and total cholesterol, low density lipoprotein and high density lipoprotein
ZHANG Guanzhuang
(DepartmentofNeurology,HainanProvincialHospitalofTraditionalChineseMedicine,Haikou,Hainan, 570203)
KEYWORDS:cerebral hemorrhage; translational medicine; total cholesterol; low density lipoprotein; high density lipoprotein
ABSTRACT:ObjectiveTo explore the correlations between cerebral hemorrhage transformation and total cholesterol, low density lipoprotein (LDL) and high density lipoprotein (HDL). MethodsA total of 286 patients with acute cerebral infarction were selected as cerebral infarction group, and 156 elderly people with health examination were selected as control group. Patients in cerebral infarction group were conducted with cranial MRI or CE examination 1 week after hospital admission. According to the result of cerebral hemorrhage transformation, patients in cerebral infarction group were divided into transform group and non-transform group. Correlation between cerebral hemorrhage transformation and lipids were analyzed. ResultsLevel of LDL-C in cerebral infarction group was (2.01±0.45) mmol/L, which was significantly lower than (3.52±0.83) mmol/L in the control group (P<0.05). Among 256 patients with acute cerebral infarction, 31 patients had hemorrhagic transformation, and the ratios of diabetes, arterial fibrillation and urokinase thrombolysis were relatively high, while incidence rate of leukoaraiosis, TC, LDL-C and HDL-C were relatively low, and there were significant differences when compared with the non-transform group (P<0.05). The Logistic regression analysis showed that protective factor for cerebral infarction patients with cerebral hemorrhage transformation was LDL. ConclusionThe low level of LDL in patients with acute cerebral infarction is correlated with cerebral hemorrhage transformation. For patients with low level of LDL, cardiogenic cerebral embolism and high NIHSS score, the intensive lipid-lowering treatment should be performed carefully to prevent the occurrence of cerebral hemorrhage transformation.
收稿日期:2015-12-23
中图分类号:R 722.15
文献标志码:A
文章编号:1672-2353(2016)11-018-03
DOI:10.7619/jcmp.201611006