急性冠脉综合征患者与sCAM关系分析

吴素铭?张立春?张馨

【摘要】 目的 探讨急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS）患者可溶性细胞粘附因子（sCAM）变化及其临床意义。方法 61例急性冠脉综合征患者， 通过冠脉造影、心电、心肌酶变化分为急性ST段抬高心肌梗死组（STEMI组， 20例）、急性非ST段抬高心肌梗死组（NSTEMI组， 19例）、不稳定型心绞痛组（UAP组， 22例）， 同时选取同期住院稳定型心绞痛患者20例（SAP组）及非冠心病健康者20例（对照组）。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法测定所选试验对象血清sCAM浓度变化。结果 ACS各亚组可溶性细胞间粘附因子-1（sICAM-1）、可溶性血管细胞粘附因子-1（sVCAM-1）浓度明显高于SAP组及对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。SAP组sICAM-1、sVCAM-1浓度高于对照组， 但差异无统计学意义（P>0.05）。结论 ACS发生发展与sCAM有密切关系。

【关键词】 急性冠状动脉综合征；可溶性细胞粘附因子

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.08.021

ACS发生是由于粥样斑块破裂并发血栓形成引起ACS。炎症在动脉粥样硬化发生发展的各个环节中发生作用。炎症在ACS中发挥重要作用。ACS发生与炎症反应、细胞粘附分子表达和血管内皮细胞损伤有关[1， 2]。本研究检测61例ACS患者血清sCAM的浓度变化并探讨其临床意义。具体报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 根据WHO冠心病诊断标准， 选择61例ACS患者（2014年1月～2015年1月期间病例）， 通过冠脉造影、心电、心肌酶变化分为STEMI组20例、NSTEMI组19例、UAP组22例， 男33例， 女28例， 年龄62～78岁， 平均年龄（70.0±8.5）岁；选择同期住院的SAP患者20例（SAP组）， 男11例， 女9例， 年龄57～76岁， 平均年龄（66.5±8.4）岁；选取同期非冠心病健康对照者20例（对照组）， 男10例， 女10例， 年龄60～77岁， 平均年龄（62.5±8.2）岁， 排除肺心病、肝肾功能不全、感染患者。各组研究对象一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 所有ACS患者于入院当天采血， SAP组与对照组于清晨采空腹静脉血5 ml， 常规分离血清， 用于检测sICAM-1、sVCAM-1浓度。检测方法采用ELISA法， 试剂盒由法国couter公司提供。

1. 3 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

ACS各亚组sICAM-1、sVCAM-1浓度明显高于SAP组及对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。SAP组sICAM-1、sVCAM-1浓度高于对照组， 但差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

注：与SAP组和对照组比较， aP<0.05；与对照组比较， bP>0.05

3 讨论

本文研究结果表明， ACS各亚组患者血清sICAM-1、sVCAM-1浓度高于SAP组及对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）， 且ACS组间浓度也不同， 提示sICAM-1、sVCAM-1浓度升高与心绞痛类型、病变程度有关系。随着sCAM的升高， 发生冠心病危险事件的风险就会升高[3]， 并随危险因素递增而升高[4]。

ACS患者sICAM-1、sVCAM-1浓度升高可能与血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1产生增多以及纤维蛋白原和凝血因子异常有关。这些因素作用于白细胞和血管内皮细胞， 刺激其产生sCAM[5， 6]。同时ACS时血管内皮受损， 内皮损伤参与炎症反应， 主要表现在粘附功能改变， 即白细胞与内膜的粘附增加、血管收缩、血小板激活、血栓形成而触发斑块破裂[7]。sICAM-1、sVCAM-1在不同类型心绞痛的依次升高， 差异显著表明sICAM-1可作为动脉粥样斑块是否稳定的标志物[8]。

sCAM水平的升高促进单核细胞粘附至内皮并迁移至内膜下摄取氧化的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）转化为泡沫细胞， 是早期动脉粥样硬化损伤的标志。冠心病的危险因素致内皮持续激活及血管壁产生炎症， 这是动脉粥样硬化和ACS的基础[9]。所以本研究提示降低sCAM表达增加， 可减少ACS发生， 降脂治疗及抗氧化剂使用可防止其增加。

参考文献

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[收稿日期：2015-07-10]