平均血小板体积在健康、空腹血糖受损、糖耐量减低及糖尿病儿童中的探讨

吴汝香，林祥泉(福建省福州儿童医院/福建医科大学教学医院，福建福州350005)



平均血小板体积在健康、空腹血糖受损、糖耐量减低及糖尿病儿童中的探讨

吴汝香，林祥泉
(福建省福州儿童医院/福建医科大学教学医院，福建福州350005)

摘要：目的探讨平均血小板体积（MPV）在空腹血糖（FPG）正常的健康儿童、空腹血糖受损（IFG）、糖耐量减低（IGT）及糖尿病儿童中的分布差异及其临床意义。方法对2014年1至12月852例健康体检者进行回顾性分析，年龄5~9岁，平均7.3岁，男346例，女506例。根据FPG水平将其分为5组（G1～G5）：G1组165例（3.89mmol/L≤FPG＜5.0mmol/L），G2组171例（5.0mmol/L≤FPG＜5.5mmol/L），G3组180例（5.5mmol/L≤FPG＜6.1mmol/L），G4组185例（6.1mmol/L≤FPG＜7.0mmol/L），G5 组151例（FPG＜7mmol/L，餐后2h血糖7.8～11.1），其中G1～G3为正常血糖组，G4为IFG组，G5为IGT组；同时平行观察81例同年龄段糖尿病组（G6）。结果G6组MPV值显著高于G5、G4和正常血糖组（F=13.117，P＜0.01）；G5与G4组的MPV值无明显差异（F=2.874，P>0.05），都显著高于正常血糖组（F=13.125，P＜0.05）；正常血糖组中，较高组G3的MPV值明显高于较低组G1（F=13.130，P＜0.05）；MPV与正常血糖组、IFG组、IGT组及糖尿病组的FPG均显示一定相关性（G1～3：r=0.20，P＜0.05；G4：r=0.27，P＜0.01；G5：r=0.28，P＜0.01，G6：r=0.31，P＜0.01）。结论MPV在不同FPG水平儿童中存在明显差异，随FPG水平升高而升高，其中IGT组和IFG组MPV水平较正常血糖组显著升高，MPV与FPG水平存在一定相关性。

关键词：平均血小板体积；空腹血糖；糖尿病

糖尿病前期，包括IFG和IGT，糖调节已受损，不仅增加未来糖尿病的发病风险，还是心肌梗死等心脑血管疾病发病的独立危险因素[1，2]。在糖尿病个体中可见MPV显著升高，关于MPV在儿童糖尿病前期及正常血糖水平儿童中的分布情况报道不多，本研究对本院2014年1至12月852名FPG正常的健康儿童、IFG及IGT儿童的MPV等指标进行回顾性分析，同时平行观察81例同年龄段糖尿病患者，探讨MPV在不同FPG水平儿童中的分布差异及其临床意义。

1　对象与方法

1.1一般资料回顾性分析本院2014年1至12 月852例儿童健康体检者，年龄5～9岁，平均7.3岁，男346例，女506例，所有个体均排除贫血、肝病、甲状腺功能亢进症、感染和近期使用铁剂治疗病史，及血小板计数正常（血小板计数为100～300× 109/L）。81例糖尿病选自本院同年龄段患者，男性33例，女性48例，平均年龄7.1岁（4～10岁），均符合2006年美国糖尿病协会糖尿病诊疗标准。

1.1.1根据FPG水平将其分为5组（G1～G5）：G1 组165例（3.89mmol/L≤FPG＜5.0mmol/L），G2组171例（5.0mmol/L≤FPG＜5.5mmol/L），G3组180例（5.5mmol/L≤FPG＜6.1mmol/L），G4组185例（6.1 mmol/L≤FPG＜7.0mmol/L），G5组151例（FPG＜7mmol/L，餐后2h血糠7.8～11.1），其中G1～G3为正常血糖组，G4为IFG组，G5为IGT组，G6为糖尿病组。

1.2试剂与仪器C8000全自动生化分析仪（美国雅培公司）；Sysmex XS-800i五分类血细胞分析仪(日本sysmes公司)，专用配套试剂。

1.3检测方法所有个体均空腹12h后清晨8：00静脉取血，IGT组行口服含水葡萄糖（每kg体重1.75g，总量不超过75g）2h后采血样，全自动生化分析仪上测定血脂及肝功能和血糖，全自动血细胞分析仪上测定MPV和血小板计数。

1.4统计学方法采用SPSS 17.0统计软件，所有计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用单因素方差分析（ANOVA）；相关关系采用Pearson相关性分析及多元线性回归分析。P≤0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1 MPV在不同FPG水平中的分布糖尿病患者组（G6）、IGT组（G5）、IFG组（G4）及正常FPG组（G1～G3）的MPV值分别为G6（13.40±1.51）fl、G5 （10.06±0.9）fl、G4（9.86±0.87）fl、G3（8.88±0.72）fl、G2（8.66±0.75）fl及G1（8.21±0.79）fl。单因素方差分析（ANOVA）结果显示：糖尿病组（G6）MPV值显著高于IGT(G5)、IFG组(G4)和正常血糖组（G1～G3），差异有统计学意义（F=13.117，P<0.01）；G5与G4组的MPV值无明显差异（F=2.874，P>0.05），显著高于正常血糖组，差异有统计学意义（F=13.125，P＜0.05）；正常血糖组中，较高血糖组（G3）的MPV明显高于较低血糖组（G1），差异有统计学意义（F= 13.130，P<0.05）。

2.2 MPV与FPG及其他指标的相关性MPV值与糖尿病组（G6）、IGT组（G5）、IFG组（G4）及正常血糖组（G1～G3）的FPG水平均有明显相关性（G1～G3：r=0.20，P<0.05；G4～G5：r=0.28，P<0.01；G6：r= 0.31，P<0.01）；比较正常血糖组（G1～G3）、IFG组（G4），IGT组（G5）及糖尿病组（G6）的MPV值和年龄、性别、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC），总胆红素（TBIL）及尿酸（UA）等指标的相关性显示：MPV与UA、LDL-C水平存在相关性（P＜0.05），性别和年龄亦有一定影响（P＜0.05），而与其他指标未见明显相关（P>0.05）。见表1。

表1　MP V与各指标间的相关性

3　讨论

血小板是从骨髓巨核细胞脱落下来的胞质小块，内含血小板因子Ⅳ、血小板源性生长因子、凝血酶敏感蛋白、5-羟色胺等物质，MPV增加是反映血小板活化的重要标志，较大体积的血小板包含更多的颗粒，能产生更多的血栓前因子如凝血烷A2[3]，使血小板之间的聚集与黏附功能加强，容易形成血栓，可导致大面积梗塞。

IFG和IGT是糖尿病前期的典型状态和表现，是未来发展为糖尿病的高危人群，糖尿病前期已被证实与心脑血管事件发生有关[4]。已有研究表明，华人糖尿病前期转化成糖尿病的风险高达10%，是世界平均水平的2倍[5]。早期发现IFG和IGT患者并进行适当干预，能够降低糖尿病发病风险。另文献报道MPV可作为独立心脑血管疾病的独立危险因子或者诊断指标[6]。糖尿病患者血糖水平升高，高血糖及糖代谢产物通过渗透效应，可直接增加血小板体积，高血糖还对血小板膜有糖化作用，使血小板膜流动性降低，血小板活性和黏附性增加。关于MPV在正常FPG及IFG人群中的研究报道不多，一项对老年人群的研究显示MPV与FPG存在显著的正相关[7]，另一项针对韩国人群的研究却显示了相反的结果[8]，而国内方瑾等[9]的研究结果显示老年人IFG人群与糖尿病人群存在程度相同的血小板活化。

本研究结果显示，MPV值随FPG水平升高而升高，糖尿病组MPV值显著高于IFG组、IGT组和正常血糖组，且糖尿病组较正常血糖组MPV升高更显著，与文献报道相一致[10]；IFG组和IGT组的MPV水平较正常血糖组亦明显升高，在正常血糖组，MPV水平随FPG的升高而明显升高，血糖控制后MPV可显著性降低[11]。MPV与各组FPG均存在相关性，与国内薛静、吕以培等报道相一致[12，13]，表明糖尿病前期，甚至在未出现糖尿病之前糖调节受损阶段已有MPV改变，而这些代谢旺盛的大体积血小板易黏附、聚集形成血栓，伴随血管性疾病的风险更大。

MPV受多种生物学及社会因素的影响，本研究显示，虽然MPV与UA、LDL-C水平存在相关性且性别和年龄亦有一定影响，但MPV与FPG存在独立的相关性。王志军等[14]报道，高脂血症大鼠血小板活化指标如P选择素、TXB2、CD62P等均显著增高，这提示血脂成分如LDL-C可能刺激血小板活化，进而使MPV增高。高尿酸血症可促进LDL-C氧化和脂质过氧化，并伴有氧自由基生成增加，参与炎症反应。脂质及其衍生物是血小板合成和发挥生物学活性的重要有机成分，脂质代谢紊乱后通过一系列炎症反应产生细胞因子刺激血小板活性增高，从而间接影响MPV[15]。

本研究提示MPV水平在不同FPG儿童中表达存在明显差异，其中IFG和IGF组MPV水平较正常血糖组显著升高，MPV与FPG水平存在独立的相关性。

参考文献

[1]De Fronzo RA，Abdul-Ghani M.Assessment and treatment of cardiovascular risk in prediabetes：impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose[J].Am JCardiol，2011，108(3)：3B-24B.

[2]Lee M，Saver JL，Hong KS，et al.Effect of pre-diabetes on future risk of stroke：meta-analysis[J].BMJ，2012，344(4)：e3564.

[3]Vizioli L，Muscari S，Muscari A，et al.The relationship of mean platelet volume with the risk and prognosis of cardiovascular diseases[J].Int JClin Pract，2009，63(10)：1509-1515.

[4]Ford ES，Zhao G，Li C，et al.Pre-diabetes and the risk for cardiovascular disease：a systematic review of the evidence[J].JAm Coll Cardiol，2010，55(13)：1310-1317.

[5]姚有华，潘毅慧，杨芬红，等．空腹血糖受损中老年人血糖变化及转归分析[J]．中国初级卫生保健，2014，28（4）：115-116.

[6]Yetkin E.Mean platelet volume not so far from being a routine diagnostic and prognostic measurement[J].Thromb Haemost，2008，100(1)：3-4.

[7]Muscari A，De Pascalis S，Cenni A，et al.Determinants of mean platelet volume in an elderly population：relevance of body fat，blood glucose and ischaemic electrocardiographic changes[J]. Thromb Haemost，2008，99(6)：1079-1084.

[8]Kim JH，Kang SB，Kang JI，et al.The relationship between mean platelet volume and fasting plasma glucose differswith glucose tolerance status in a korean general population：gender differences [J].Platelets，2013，24(6)：469-473.

[9]方瑾，肖建新，李晟，等．老年空腹血糖受损患者平均血小板体积的观察[J]．中华老年心脑血管病杂志，2012，14(3)：319.

[10]Bostan F，Coban E.The relationship between levels of von willebrand factor and mean platelet volume in subjects with isolated impaired fasting glucose[J].Mde SciMonit，2011，17(6)：1-4.

[11]Szeremeta M，Kemona-Chetnik I，Dymicka-piekarska V，et al.The relations between platelet count，mean platelet volume and HbA1c in patientswith type 2 diabetes[J].Przegl Lek，2009，66(12)：1049-1051.

[12]薛静，吕丽霞，李巍，等．平均血小板体积在健康及空腹血糖受损人群中分布水平的研究[J]．中华检验医学杂志，2014，37(6)：451-454.

[13]吕以培，黄文萍，车红英，等.空腹血糖受损并糖耐量受损患者血管内皮功能及代谢功能观察[J]．山东医药，2014，54(39)：19-21.

[14]王志军，柯元南，李海涛，等．高脂血症促进大鼠血小板活化[J]．基础医学与临床，2009，29(11)：1219-1220.

[15]蒋长顺，贺学姣，龚潇潇，等．不同人群血脂与血小板数量、平均血小板体积的相关性[J]．中国老年学杂志，2010，30(17)：2409-2411.

(收稿日期2015-10-30；修回日期2015-12-29)

DOI：10.3969/j.issn.1674-1129.2016.01.022

中图分类号：R446.11+1，R587.1

文献标识码：A

文章编号：1674-1129(2016)01-0064-03