鲁会田,岳保红,李 捷
瘦素、脂联素与血脂异常对非创伤性股骨头坏死的影响
鲁会田1,岳保红2,李捷3
摘要:目的研究血清瘦素、脂联素和血脂代谢与非创伤性股骨头坏死的关系,为非创伤性股骨头坏死提供治疗和预防的重要依据。方法通过对2014年3月至2014年8月60例非创伤性股骨头坏死组临床治疗分析,并对比60例健康体检组血清瘦素、脂联素和血脂代谢检测结果。结果非创伤性股骨头坏死组血清瘦素水平(10.03±1.97) μg·L-1明显高于对照组的瘦素水平(8.80±2.05) μg·L-1,血清脂联素水平(2.65±0.83) μg·L-1明显低于对照组的脂联素水平(4.75±2.14) μg·L-1;血清甘油三酯、胆固醇、LDL、载脂蛋白B、γ-谷氨酰基转移酶明显高于对照组,载脂蛋白A 、HDL明显低于对照组水平。结论非创伤性股骨头坏死患者瘦素、脂联素、血脂水平与该疾病有一定的相关性,血脂代谢异常是非创伤性股骨头坏死的发病机制之一。
关键词:非创伤性股骨头坏死;瘦素;脂联素;血脂异常
作者单位:1.郑州中医骨伤病医院,河南郑州 450000
2.郑州大学第一附属医院,河南郑州 450000
3.河南科技大学第二附属医院,河南洛阳 471000
股骨头坏死是常见的骨关节病之一,亦称“不死的癌症”[1]。从股骨头坏死的致病因素可分为创伤性和非创伤性两类。近年来股骨头坏死发病率逐年升高,主要以30~40岁的青壮年为主。因其最终造成患者跛行或致残,严重影响患者的生存质量,让患者及其家庭背负上了沉重的经济负担和精神压力[2]。激素和酒精中毒是非创伤性股骨头坏死最大的两个外因,前者主要通过诱导骨髓内脂生成,后者是因酒精中毒引起脂代谢紊乱[3]。有研究证明肥胖也与股骨头坏死有较大的关系[4]。瘦素是由脂肪细胞分泌的一种蛋白质激素,它在人体对食物的摄取量和体内能量代谢、脂肪存储、免疫水平等方面发挥重要的调控作用[5]。而且,瘦素对体内血脂稳定的维持是通过实现双向调节而发挥作用[6]。另一种脂源性激素因子脂联素也与血脂代谢密切相关[7]。本文探讨血清瘦素、脂联素与血脂代谢异常与非创伤性股骨头坏死之间的关系,为非创伤性股骨头坏死股骨头坏死的治疗和预防提供理论依据,现报道如下。
1材料与方法
1.1研究对象本研究收集2014年3月至2014年8月郑州中医骨伤病医院非创伤性股骨头坏死患者临床资料。非创伤性股骨头坏死诊断参照国际骨循环研究会(Association Research Circulation Osseous,ARCO)分期的标准进行诊断。纳入标准:① 符合ARCO分期的三期以下程度患者;② 成年;③ 从事中度以下强度体力劳动者。排除患有糖尿病、心脏病、高血压等内科病史患者。纳入研究的非创伤性股骨头坏死患者60例,其中男46例,女 14例,平均年龄43岁。健康体检组(对照组):从某大型超市来郑州中医骨伤病医院的健康体检者中随机抽取健康对照者60例,其中男46例,女14例,平均年龄35岁,并排除近期使用降脂类药物的体检者。瘦素、脂联素及血脂检测试剂均为上海邦奕生物科技有限公司,按操作说明检测。
2结果
2.1两组间血脂及瘦素、脂联素比较股骨头坏死组血脂中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B、谷氨酰基转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)、瘦素水平明显地高于对照组,而高密度脂蛋白、载脂蛋白A、脂联素水平均明显低于对照组,而两组中的肌酐水平差异无统计学意义,见表1。
2.2两组血脂及瘦素、脂联素相关性分析除股骨头坏死组的甘油三酯和高密度脂蛋白、对照组GGT和总胆固醇以及GGT和甘油三酯无相关性外,对照组和股骨头坏死组其余各指标之间均有相关性,见表2。
表1 两组间血脂及瘦素、脂联素比较
注:①与对照组比较:P<0.05。GGT:γ谷氨酰基转移酶。
表2 两组间血脂各指标相关性分析(n=60)
注:①两指标间有相关性,P<0.05。GGT:γ谷氨酰基转移酶。
3讨论
非创伤性股骨头坏死的直接病因是股骨头内的供血功能遭到了破坏,导致骨头内包括骨细胞、骨髓细胞和脂肪细胞慢慢趋向死亡的一个病理过程[8]。如果在发病初期得不到有效的控制,将导致病变程度不断加大,甚至引起患肢残疾。其主要表现为关节软骨遭到破坏,股骨头塌陷,最后使关节的功能逐渐减弱直至消失[9]。非创伤性股骨头坏死的病因具有多样性、复杂性,患者年龄大多在29~39岁,有近80%的患者股骨头从开始坏死起,3 a之内如果得不到及时的治疗,将会出现股骨头塌陷,而严重影响髋关节的功能[10-11]。此时就只能对患者进行髋关节置换术,这不仅影响患者的生活质量,加重了患者的经济负担,同时也会造成巨大的心理压力。
非创伤性股骨头坏死的病因不明,目前认为与有饮酒过度、激素超量使用等有关[12-13],称为特发性骨头坏死症。目前的一些学说尚不能完全解释非创伤性股骨头坏死的全部发病过程和病理机制,例如脂肪栓塞理论、骨内高压及静脉淤滞理论、骨细胞脂肪沉积理论、微血管破损理论、骨质疏松理论、血管内凝血理论还有激素的细胞毒性理论等[11-14]。本研究中股骨头坏死组血脂中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B、GGT、瘦素水平明显地高于对照组,而高密度脂蛋白、载脂蛋白A、脂联素水平均明显低于对照组。两组间血脂代谢相关性分析显示除甘油三酯和高密度脂蛋白、GGT和总胆固醇、GGT和甘油三酯两组相关性存在差异。本研究支持血脂代谢异常与非创伤性股骨头坏死有关,而瘦素和脂联素在调节血脂水平上发挥着重要的作用,其可能对非创伤性股骨头坏死有着一定的影响,具体机制有待于进一步研究。
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The Influence of Leptin, Adiponectin and Dyslipidemia on Nontraumatic Femur Head Necrosis
LU Hui-tian1, YUE Bao-hong2, LI Jie3
(1.Zhengzhou Gushangbing Hospital of Traditional Chinese Medicine,Zhengzhou 450000,China;2.First Affiliated Hospital of Zhengzhou University,Zhengzhou 450000,China;3.Second Affiliated Hospital of Henan University of Science and Technology,Luoyang 471000,China)
Abstract:ObjectiveTo explore the influence of leptin, adiponectin and dyslipidemia on nontraumatic femur head necrosis and provide data for the treatment and prevention of nontraumatic femur head necrosis.MethodsThere were analyzed the clinical treatment data of 60 cases patients with nontraumatic femur head necrosis(NFHN) group, and compared the serum leptin, adiponectin and lipid metabolism in nontraumatic femur head necrosis group with the 60 cases of health examination group. ResultsThe serum leptin level of the NFHN(10.03±1.97) μg·L-1is higher than that of the control group(8.80±12.05) μg·L-1. The serum adiponectin level of NFHN (2.65±0.83) μg·L-1is lower than that of the control group (4.75±2.14)μg·L-1. There was also great difference between the blood lipid of the two groups. The NFHN has a higher level of triglycerides, cholesterol, low-density lipoprotein, apoprotein B, gamma-Glutamyltransferase than that of the control group, and the serum apoprotein A and high density lipoprotein level in NFHN is lower than that of the control group, which indicates the relationship between dyslipidemia and NFHN.ConclusionThere was great correlation the leptin, adiponectin and dyslipidemia with NFHN, which indicated that dyslipidemia may play an important role in pathogenesis of nontraumatic femur head necrosis.
Key words:nontraumatic femur head necrosis;serum leptin;adiponectin;dyslipidemia
通信作者:岳保红,男,主任技师,教授,E-mail:ybh2002@163.com
作者简介:鲁会田(1980-),女,河南邓州人,主管技师,从事临床医学检验工作。
收稿日期:2015-11-19
中图分类号:R556
文献标志码:B
DOI:10.15926/j.cnki.issn1672-688x.2016.01.008
文章编号:1672-688X(2016)01-0025-03