磨牙-切牙釉质矿化不全的研究进展

周凤 赵玉鸣

北京大学口腔医学院•口腔医院儿童口腔科 北京 100081

磨牙-切牙釉质矿化不全的研究进展

周凤 赵玉鸣

北京大学口腔医学院•口腔医院儿童口腔科 北京 100081

磨牙-切牙釉质矿化不全（MIH）是釉质矿化不全的一种，系指全身因素引起一个或一个以上的第一恒磨牙釉质矿化不全，常伴切牙受累。MIH病因不明，一般认为与患儿3岁以前的全身情况或环境相关，也有人认为与遗传相关。其患病率因诊断标准、人群数量和年龄范围以及不同国家和地区而变化较大。临床表现主要为磨牙和切牙釉质颜色变化，釉质崩解，易患龋，高敏感性等，有些第一恒磨牙甚至因龋坏严重而早期拔除。治疗上，根据患牙的不同发育阶段、病变的严重程度，所偏重的方法不同，需要综合考虑，选择最适合的方法，但需注意患儿的敏感性问题和行为管理问题。本文就磨牙-切牙釉质矿化不全的患病率、病因、理化特点、临床表现、诊断和治疗作一综述。

釉质发育不全； 磨牙-切牙釉质矿化不全； 第一恒磨牙

釉质发育不全分为发育不全型、矿化不全型、成熟不全型和复合型。发育不全型是指釉质分泌不足导致其厚度不足，但其矿化程度是正常的；矿化不全型则是釉质厚度正常，但其矿化程度低；成熟不全型釉质的厚度和硬度较正常低，但较钙化不全类型程度轻。磨牙-切牙釉质矿化不全（molar-incisor hypomineralisation，MIH）属于釉质矿化不全中的一种，系指至少有一颗第一恒磨牙（permanent first molar，PFM）釉质矿化不

1 MIH的病因

目前，MIH的病因仍不清楚。因为病变只局限于某些牙体，所以更多的研究认为是这些釉质在形成阶段受到了环境的影响。根据PFM及切牙的发育时间，病因研究主要围绕着儿童出生前后和早期阶段，尤其是3岁以前。Lygidakis等[13]发现，87.8％的患儿及其母亲在其胎儿期、围生期或者出生后有过疾病经历，而后两者发生MIH的更多，分别是33.6％和33.9％。胎儿期：一些研究[14-16]认为胎儿期，即怀孕后3个月发生疾病与MIH有关。如母亲高热，病毒感染，长期药物治疗，长期呕吐，尿路感染，孕期高血压，孕期糖尿病，肾功能不全，营养不良等。围生期：主要是剖宫产，出生时间延长，早产和脐带缠绕等[13]。可能与低氧血症导致活化的成釉细胞低氧有关；但动物研究结果显示，短时间低氧并不会造成釉质缺陷，而长时间低氧可能会造成釉质矿化不全[17]。出生后：Jälevik等[18]认为婴儿出生后1年内易罹患MIH，但是也有研究认为出生后三四年易罹患MIH。常见的病因有儿童罹患感染性疾病（包括肺炎、中耳炎、尿路感染和水痘等）或发热，或服用抗生素，或受环境毒物及氟化物影响[3,17]。其中，因感染的普遍症状是发热以及部分情况下会使用抗生素，从而造成很难区分是疾病自身还是发热或使用抗生素引起的MIH。Tung 等[19]发现，外源性致热源可引起釉质矿化不全，对于抗生素，关注最多的是阿莫西林。Laisi等[20]认为，在儿童出生后1年内使用阿莫西林增加了儿童罹患MIH的风险，但也有研究[17]认为与之无关。在环境污染因素中，研究较多的是二恶英和聚氯联二苯，釉质表面局限性的不透明斑块与意外暴露于高水平二恶英或聚氯联二苯有关，二者阻止了釉基质蛋白的降解和移除，从而导致矿化不良。氟化物造成的釉质发育不全，一般是弥漫性不透明斑块，有研究[17]则认为，接触氟化物与MIH并无相关性。

若以上可疑病因成立，那么大多数人会认为在经济能力较低的地区，MIH的患病率更高，但也有研究意见与之相左。一种解释认为，经济能力较低的地区有较高的患龋率且混淆了MIH的诊断；另一种解释则认为，经济能力较高的地区，产妇年龄一般较高，这也就增加了儿童患MIH的风险因素[21]。

很多回顾性研究发现总有一小部分患儿并无疾病经历，虽不排除母亲的记忆偏倚，但是部分学者认为MIH与遗传关系密切。在Lygidakis等[13]的研究中有29对双胞胎罹患MIH，Whatling等[22]也发现在有釉质缺陷家族史的儿童中，MIH的患病率更高，但相关性不明显。以上研究样本量比较小且复杂，但皆提示有遗传因素的影响。一项有关患MIH和不患MIH的基因研究[23]显示，釉蛋白、成釉蛋白、釉丛蛋白1、釉丛相互作用蛋白（tuftelin-interacting protein，TFIP）11基因突变与MIH有相关性，增加了患MIH的风险性。

总之，MIH的病因目前并不明确，有遗传及全身系统因素的影响。

2 MIH的特点

2.1 临床表现

2.2 MIH的理化特性

Crombie等[24]发现，受累区域釉质的硬度较健康釉质明显降低，其矿物质量也明显低于健康釉质，而碳酸盐质量则明显高于健康釉质。病损区域釉质的孔隙度增加，有些区域可超过25％。在表面完整的受累区域，釉质有着与龋损类似的表层下脱矿表现，即在受累区域的表层是健康矿化的釉质，说明萌出后矿化不全的釉质有再矿化的潜能，但这也意味着阻碍了其深部的再矿化。Farah等[25-26]发现在健康牙体中，矿化密度从釉质牙骨质界到牙尖是不断增加的，而MIH患牙则是从釉质牙骨质界到咬合区域不断减少，然后再增加至牙尖。此外，在检测健康及MIH釉质中的蛋白质时发现：棕色釉质中的蛋白质质量要高于黄色或白垩色的釉质；其电泳蛋白质提示，所有类型的MIH患牙都有一段（5.0~7.0）×104的区域，证明是血清蛋白、1型胶原和抗胰蛋白酶；而在黄色和棕色的釉质中，有大量血清蛋白和抗胰蛋白酶。他们认为血清蛋白抑制了晶体的生长，从而导致蛋白质质量的增加和矿物质质量的减少。

2.3 MIH的牙本质特点

Heijs等[27]发现MIH患牙的牙本质在形态学上无异常，提示成牙本质细胞并未受影响，但是其中有2例患者的牙本质中存在球间牙本质。他们认为，这可能是受低钙血症的影响。Fagrell等[28]发现在表面完整的釉质矿化不全的下方，牙本质小管内有细菌侵入，细菌可能是通过多孔的矿化不全的釉质进入到牙本质小管的，甚至引起牙髓内的炎症反应。

2.4 MIH的牙髓情况

Rodd等[29-30]发现与健康牙髓相比较：伴或不伴有釉质丧失的MIH患牙在髓角及成牙本质下层的神经分布明显增多，这可能是某些患儿局麻效果不佳的原因；另外，在有釉质丧失的患牙中，免疫细胞明显增多；虽然血管分布并没有明显差异，但在有敏感症状的患牙中血管明显增多。他们还发现MIH患牙的神经血管对于瞬时受体电位香草酸（俗称辣椒素受体蛋白）1有着较高的表达，猜测与其对热刺激敏感有关。以上有关MIH患牙牙髓状态的研究结果有助于解释某些患牙的高敏感性及局麻效果不佳的原因，但是这之间是否存在因果联系，仍需进一步研究。

3 诊断标准和鉴别诊断

在临床上，因为MIH患牙的长期预后较差，充填治疗效果不佳，龋坏进展较快，而且患牙敏感性高和不易麻醉等，给患儿及其家长和医生带来较多的问题，所以，需要明确诊断该疾病，以引起患儿及其家长和医生的重视。2003年，欧洲儿童口腔协会通过并颁布的MIH诊断标准[7]，推荐儿童最合适的检查年龄是8岁，需要检查12个指数牙（即萌出的4颗PFM和8颗恒切牙）。检查之前需要清洁并保持湿润，以区分早期龋坏。推荐诊断标准如下。

1）PFM及切牙：至少有一颗PFM受累，有或无切牙受累。这种缺陷在第二乳磨牙、尖牙牙尖、前磨牙上也可见到；但是如果只是切牙受累，不能诊断为MIH。

3）釉质崩解：患牙受累区域的孔隙度增大，硬度降低，受累牙釉质因健康的咀嚼力很快崩解，导致牙本质暴露，龋快速进展。

4）非典型充填体：与一般常见龋坏所做的充填不同，充填体有与MIH相似的延伸范围。

5）牙齿敏感：受累牙对外界刺激敏感，而且这些患牙不易麻醉。

6）拔除牙：已经拔除的患牙，只能在有病历记录或者其他的PFM为MIH的情况下，才可以诊断为MIH。

诊断的同时，还需要排除其他疾病。

1）遗传性釉质发育不全：一般受累的是整个恒牙列。

2）釉质发育不全：釉质厚度的改变容易与MIH患牙在萌出后期釉质崩解相混淆；但是发育不全的患牙在健康釉质周围有一规则的边界，而MIH患牙釉质崩解的边界是不规则的。

3）氟牙症：一般是弥漫性对称性的病损，且有一定抗龋性。

4）龋：一般在易受损的区域，如窝沟。

严重程度主要依据颜色，位置，是否釉质崩解，充填体情况，敏感度和美观。以前分为轻、中、重度，但欧洲儿童口腔协会的官方文件将其分为轻、中重度[31]。轻度：颜色改变（白、黄色），无釉质崩解，无牙体敏感经历或只是轻微敏感（如对空气），切牙轻度美观问题；中重度：颜色改变（黄、棕色），可有非典型充填体，有釉质崩解、龋坏、牙体敏感和美观问题严重甚至引起心理问题等。

4 治疗

对于MIH的临床管理，William等[32]提出了六步法。1）风险评估：回顾3岁以前可疑的病因因素；2）早期诊断：监测这些牙体萌出时期的情况；3）再矿化及脱敏；4）预防龋坏及釉质崩解：口腔卫生指导、饮食指导和窝沟封闭等；5）修复或拔除：充填治疗或预成冠，正畸拔除等；6）维护：监测充填体边缘的釉质是否崩解，长期治疗可以考虑全冠。

综上所述，对于MIH的治疗主要包括以下几方面。

4.1 预防管理

包括饮食指导、口腔卫生指导、再矿化治疗、氟化物应用和窝沟封闭。再矿化治疗，目前使用的是酪蛋白磷酸肽结合无定型磷酸钙，即酪蛋白磷酸肽-无定型磷酸钙作用于牙体表面可持续提供Ca2+、PO43+，促进硬组织再矿化并抑制其脱矿[33]。对于完全萌出、牙冠完整及无敏感的受累磨牙，窝沟封闭是一种可选的保护措施，但因固位性差使得人们对其效果产生疑问。近来一项长期的临床研究[34]显示，在涂布封闭剂之前使用第五代粘接系统，其固位率明显高于传统窝沟封闭。这可能是因为低黏度的粘接剂渗入釉质孔隙的程度更深，或能与剩余的釉质蛋白结合；如果只是部分萌出，可以用玻璃离子水门汀暂时代替封闭剂，但因其固位差，需在完全萌出后改用窝沟封闭。

4.2 充填治疗

需要特殊考虑的是患牙的敏感性、材料选择及窝洞设计。Jälevik等[35]发现，重度MIH患儿的行为管理问题相对于健康患儿更为重要。一方面因患牙的敏感性增加，患儿更容易感知疼痛，有些甚至在进行窝沟封闭时都能感应不适，而且有时难以达到较好的局麻效果；另一方面因患牙容易患龋，这些患儿往往有多次口腔治疗史，易产生恐惧心理；所以建议通过局麻或镇静等减轻疼痛的技术，使患儿不再惧怕口腔治疗。

复合树脂是目前临床最适合的充填材料，其中复合树脂平均可保持5年，成功率可达74％~ 100％；而玻璃离子水门汀耐磨性较差，只能用于短时间的过渡性治疗[36-38]。

充填治疗的难点主要是对于窝洞边缘的确定。目前有两种方式[39]：一种是去除所有有缺陷的釉质直至完好的层面，这就意味着丧失较多的牙体组织；另一种是去除孔隙多的釉质，保留能抵抗慢钻的部分，这种方式比较保守，而且充填材料与缺陷釉质的粘接性较差，充填体容易脱落，釉质崩解及继发龋坏的风险性增加。

4.3 全冠

包括预成冠及铸造冠。预成冠的使用，不仅能够预防牙体组织的进一步丧失，还能够控制牙体的敏感度，建立正确的相邻关系及合适的咬合接触。尤其适用于那些没有足够牙体组织支持树脂充填体的牙体。其成功率高，不需要再替代治疗，而且可以维持2~5年[36]。因为年轻恒牙的解剖特点以及儿童配合的困难，所以一般不推荐使用铸造冠。

4.4 拔除及正畸治疗

Mejàre等[31]长期随访了76个未成年的治疗结果，在有严重缺陷的患者中，有42％至少拔除了1颗磨牙，18％的患者拔除了4颗磨牙；所以，对于那些预后不良的患牙，可以考虑早期拔除，让第二磨牙自然或人为地前移至PFM的位置。Jälevik 等[40]认为如果条件允许，大部分间隙是可以关闭的；但这毕竟是一种激进的治疗方法，需要综合设计才能进行，包括患儿的年龄、正畸意愿、其他牙体异常、MIH的严重程度、髓腔受累与否、第三磨牙牙胚存在与否、患牙的可充填性、长期治疗费、牙列拥挤与否等[31]。若决定采用此方式，那么患牙拔除的最佳年龄是8.5~9岁，X线显示第二前磨牙在第二乳磨牙下方以及第二磨牙的分叉处开始形成。假如太早拔除将导致第二前磨牙向远中移动，妨碍第二磨牙萌出至PFM的位置；假如太晚拔除则有可能无法自然关闭间隙，尤其是在下颌。

4.5 前牙处理

前牙主要是美观问题。Wright等[41]提出了酸蚀+漂白+封闭技术，他们认为封闭剂的渗入改变了缺陷釉质的反射率，从而改变其表观。此外还有贴面治疗，包括直接树脂贴面和瓷贴面修复，但因大多数患牙都是未成熟牙齿，需慎重选择瓷贴面。

总之，不同时期、不同患牙的情况所偏重的治疗方法不同，需要综合考虑，选择最适合患儿的治方法，但是却需注意患儿的敏感性和行为管理问题。

5 小结

目前，有关MIH的病因报道较多，但皆不甚十分明确，而且越来越多的学者认为其与遗传有关，但其相关研究却较少。虽然MIH有相关的诊断标准，但是临床上较高的患龋率对MIH的诊断有很大的影响。此外，对于MIH患牙的治疗方法也有很多，这也必然会造成选择的困难。若没有及时发现或正确处理则会造成PFM早期丧失或间隙改变，而PFM在建时期有着非常重要的意义，其早期丧失或间隙改变对于患儿的牙发育有很大的影响；因此对于有风险因素的患儿应给予重视，尽可能长期监测，较早发现病损并预防诊治。

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（本文采编 王晴）

Research progress on molar-incisor hypomineralization

Zhou Feng, Zhao Yuming. (Dept. of Pediatric Dentistry, School and Hospital of Stomatology, Peking University, Beijing 100081, China)

Molar-incisor hypomineralization(MIH) is a type of enamel hypomineralization that is defined as hypomineralization of the systemic origin of one or more permanent first molars, which are frequently associated with affected incisors. The prevalence varies largely because of diagnostic criteria, number of people, age, and different countries and regions. To date, the etiology is unknown, but MIH is generally related to systemic conditions or environment during the child’s first three years and now also considered related to genetics. The main clinical manifestations are color change, enamel breakdown, caries susceptibility, hypersensitivity, and early loss. The most appropriate treatment method should be selected based on the developmental stages of affected teeth and severity. Additional attention should also be given to hypersensitivity and behavior management problem. This article aims to review the prevalence, etiology, characteristic features, clinical presentation, diagnosis, and treatment of MIH.

enamel hypoplasia； molar-incisor hypomineralisation； permanent first molar

R 780.2

A

10.7518/gjkq.2016.04.018

2015-07-17；

2016-01-31

周凤，博士，Email：zhoufeng_3120@163.com

赵玉鸣，主任医师，博士，Email：yumingzhao70@sina.com全。MIH自20世纪70年代晚期被提出以来，曾有诸多个名称用于描述这种病症，譬如非特异性釉质染色、特异性釉质矿化不全、奶酪磨牙、与氟无关的第一恒磨牙矿化不全、磨牙-切牙矿化不全等［1-6］。2003年的第6届欧洲儿童口腔协会年度会议同意以MIH定义该病症，即全身因素引起的一个或一个以上PFM釉质矿化不全，常伴切牙受累［7］。因为诊断标准、人群数量、年龄范围以及不同国家和地区的不同，所以MIH的患病率差异较大，为2.4％～40.2％［8］。MIH患儿无性别差异，前期大部分的研究皆在欧洲进行，近来也有在亚洲区域的研究［9-12］。