不典型主动脉夹层并发急性心肌梗死一例

彭超，王朝富，陈德荣，徐佐厅

(兴义市人民医院心血管内科，贵州 兴义 562400)

不典型主动脉夹层并发急性心肌梗死一例

彭超，王朝富，陈德荣，徐佐厅

(兴义市人民医院心血管内科，贵州 兴义 562400)

主动脉夹层；急性心肌梗死；症状不典型

主动脉夹层(Aortic dissection，AD)是指各种原因造成的主动脉壁内膜破裂，血流通过内膜破口进入主动脉壁中层形成夹层血肿，并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统急危重症疾病[1]。临床典型症状表现为胸部撕裂样疼痛，常需与急性心肌梗死鉴别。若是症状不典型的主动脉夹层并发了不典型症状的急性心肌梗死，更不易鉴别，甚至可能出现误诊、漏诊，延误病情诊断及治疗。现报道1例不典型主动脉夹层起病，并并发不典型急性心肌梗死病例。

1 病例简介

患者，男性，37岁，因“上腹部疼痛3 h”于2014年12月5日入院。患者入院3 h前于打麻将时突发腰骶部疼痛及左下肢无力、麻木，自己考虑为久坐所致，故未重视，腰骶部及左下肢无力、麻木持续30 min后缓解，但继之出现上腹部疼痛不适，阵发性加剧，伴恶心、呕吐胃内容物，无胸闷、胸痛、心悸、头晕，就诊于我院急诊科，心电图示窦性心律，Ⅱ、V5、V6导联ST段水平下移0.1 mv；腰椎CT示腰3～4椎间盘突出，腹部CT示未见明显异常征象，查血肌钙蛋白T(cTnT)8.4 ng/L，肌酸激酶(CK)79 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)11 U/L，均在正常值范围。因心电图改变，故收入心血管内科。否认高血压、糖尿病、血脂异常及特殊家族史，偶有吸烟。入院体检：体温36.0℃、脉搏88次/min、呼吸20次/min、血压148/64 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神清精神差，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心音有力，无杂音，心率83次/min，中上腹部压痛，无反跳痛，双下肢不肿，四肢肌力、肌张力正常，生理征存在，病理征未引出。收住院后检查：血D-二聚体2.07µg/mL(正常0～1 μg/mL)；胸部CT示未见明显异常征象。入院诊断：上腹部疼痛原因：(1)冠心病？(2)胃炎？收住院后给以盐酸甲氧氯普胺止吐、泮托拉唑抑制胃酸、盐酸消旋山莨菪碱解痉止痛等处理。患者腹痛缓解，但仍感腹部不适(具体描述不清)。收住院后2 h复查心肌酶cTnT 103.6 ng/L，CK 739 U/L，CK-MB 25 U/L，均高于正常范围，血淀粉酶40 U/L(正常值为0～200 U/L)；复查心电图示窦性心律，I、avL导联ST段水平下移0.1 mv，V4、V5、V6导联ST段水平下移达0.3 mv，考虑冠心病，非ST段抬高型心肌梗死，立即给予阿司匹林肠溶胶囊300 mg口服、氢硫酸氯吡格雷300 mg嚼服、盐酸替罗非班氯化钠注射液250µg/h静滴加强抗血小板聚集，低分子肝素钠注射液4 250 IU皮下注射抗凝。同时经家属同意，急诊行经皮冠状动脉腔内介入治疗(PCI)，在签署相关手术协议书时，患者病情加重，呼吸浅慢，呈叹气样呼吸，血压84/54 mmHg，心室率43次/min，复查心电图示交界性逸搏心律，I、avL导联ST段水平下移达0.2 mv，V4、V5、V6导联ST段水平下移达0.5 mv，Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背上抬达0.2 mv，立即给予盐酸异丙肾上腺素注射液静滴维持心室率、盐酸多巴胺注射液静滴维持血压、气管插管保持呼吸道通畅，人工球囊辅助呼吸。立即护送至心导管室经桡动脉路径行冠状动脉造影，术中造影导管寻找冠脉开口困难，手推造影剂见升主动脉根部“盲管”样征象，造影剂流动缓慢，考虑主动脉夹层可能，改穿刺经右股动脉路径于主动脉根部行升主动脉造影示：主动脉夹层形成，破口位于升主动脉与主动脉弓交界可能；右冠状动脉开口受损，右冠状动脉近中段造影剂滞留，左冠状动脉前降支、回旋支未见狭窄及闭塞。为进一步明确主动脉夹层破口及夹层范围，继之行胸腹部CT血管成像(CTA)示：胸腹主动脉呈“双腔影”改变，破口位于主动脉弓处，内膜可见移位，左右髂内外动脉起始段受累。术后停用抗凝、抗血小板聚集药物，给予维持血压、控制心室率及支持对症处理。因本院心胸大血管外科未开展主动脉夹层外科手术治疗，故向家属交代后，于入院后18 h转省级某医院治疗，转院后准备实施外科手术期间，患者病情加重，抢救无效死亡。

2 讨 论

主动脉夹层(AD)是心血管内科常见的危急重症。夹层形成的主要原因为主动脉中层胶原以及弹性蛋白变性导致主动脉中层退行性改变，退变僵硬的血管内膜撕裂形成血管夹层、血管壁内血肿。大多数临床症状较典型，表现为突发激烈胸痛、背痛、腹痛、腰痛等，多伴有血压升高。少数症状不典型，主要表现为夹层撕裂或血管壁内血肿压迫主动脉周围的分支血管、神经而出现的相应症状，如夹层撕裂累及冠状动脉开口，可并发急性心肌梗塞。不典型的主动脉夹层症状多变、复杂，容易漏诊、误诊。本例患者久坐时突发腰骶部疼痛及左下肢麻木、无力，伴消化道症状，因症状不典型，故早期未明确诊断，住院期间合并急性心肌梗死也无典型缺血性胸痛症状。

诊断主动脉夹层，除了典型的临床表现外，其还多伴有血D-二聚体水平的升高[2]，对高度怀疑有主动脉夹层的患者，及时做床旁彩色多普勒超声，但血管CTA、磁共振血管成像(MRA)更有助于主动脉夹层的诊断及分型[3-4]。数字减影血管造影(DSA)为有创检查，可能造成导丝、导管误入夹层，同时高压造影可能加重夹层撕裂，甚至血管破裂，故不建议首选DSA诊断主动脉夹层。本例主动脉夹层诊断不及时及病情加重，分析有以下原因：①患者症状不典型，临床表现为突发腰部神经压迫症状，伴消化道症状，结合患者没有主动脉夹层发病的危险因素，故未及时考虑该病；②患者出现腰骶部疼痛及左下肢无力、麻木，继之出现上腹部疼痛，胸腹部CT示无明显异常，做腰椎CT见L3～4椎间盘突出而忽视了对病情的重视(非增强CT可能不能完全显示夹层)，治疗效果不好时，且D-二聚体异常，不除外主动脉夹层，但未进一步做胸部CTA检查；③患者入院心电图示Ⅱ、V5、V6导联ST段水平下移0.1 mv，虽然心肌酶正常，但未定时复查心电图及心肌酶；④行冠脉造影时，导丝及导管误入夹层，确保导管在主动脉腔内后给予高压行主动脉造影，可能加重了夹层撕裂。

不典型的主动脉夹层诊断必须首先详细询问病史，有针对性的体格检查，同时行相关项目的实验室检查，进一步做CTA、MRA明确。对于高度怀疑主动脉夹层的患者，必须随时作好医患沟通，并向上级医师汇报，避免医疗隐患或医疗纠纷的发生[5-6]。

综上所述，临床上症状不典型、怀疑主动脉夹层的患者，结合血生化检查，首选CTA，其次为MRA，尽量避免行DSA，避免瞬间高压导致夹层的进一步撕裂。及时明确诊断及排除可能合并的并发症，同时及时选择相应的药物、介入或外科手术治疗，以减低死亡率。

[1]景在平,冯翔.主动脉夹层腔内治疗指南[J].中国实用外科杂志, 2008,28(11):909-912.

[2]胡北,孙诚,何楷然,等.血桨D-二聚体在急性主动脉夹层急诊诊治中的应用价值[J].广东医学,2013,34(11):1720-1722.

[3]蔡胤浩,游明瑶,汪春红,等.320排CTA在快速诊断急诊主动脉夹层中的作用[J].贵阳医学院学报,2013,38(5):525-526.

[4]余卫东,杜国庆,田家玮,等.超声及CTA对主动脉夹层Stanford细化分型的诊断价值[J].首都医科大学学报,2014,35(2):173-178.

[5]石楚才.急性主动脉夹层的院前识别与救治体会与[J].中国急救医学,2014,34(7):31-32.

[6]王巍巍,张畔,王裕.主动脉夹层的早期诊断策略[J].中国急救医学,2013,33(1):53-56.

R543.1

D

1003—6350（2016）07—1188—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.07.058

2015-09-25)

彭超。E-mail：xyspcmed@163.com