孙旭红
多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的疗效及其对细胞因子的影响
孙旭红
目的研究多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的临床效果及其对细胞因子的影响。方法116例重症肺炎患儿,随机分成对照组和治疗组,每组58例。对照组采用保持呼吸道通畅、吸氧、怯痰、利尿等对症治疗,治疗组在此基础上采用多巴胺联合多巴酚丁胺治疗,观察两组患儿疗效、临床症状改善时间及细胞因子情况。结果两组患儿在疗效、临床症状改善时间、细胞因子方面比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对重症肺炎患儿在对症治疗基础上采用多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗效果明显,能有效地缓解患儿临床症状,改善炎症细胞因子水平,提高患儿生活质量,可推广应用。
多巴胺;多巴酚丁胺;辅助治疗;重症肺炎;细胞因子
小儿重症肺炎是指除了具有肺炎常见呼吸系统症状,还具有呼吸衰竭和其他系统明显受累的症状,如果治疗不及时易导致患儿死亡。对于小儿重症肺炎仅单纯采用抗生素治疗效果并不明显,目前临床一般采用抗菌、抗病毒、吸氧等方法治疗,取得的效果并不令人满意[1]。在对症治疗基础上采用多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎取得了明显的疗效,现报告如下。
1.1 一般资料 选择2012年10月~2014年11月本院治疗的重症肺炎患儿116例,随机将其分成对照组和治疗组,每组58例。对照组中男37例,女21例;年龄0.3~6.0岁,平均年龄(3.1±1.2)岁。治疗组中男38例,女20例;年龄0.4~7.0岁,平均年龄(3.6±1.3)岁。两组患儿一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 纳入及排除标准 符合第7版《儿科学》中小儿重症肺炎的诊断标准。排除标准:排除合并先天性主动脉瓣狭窄者;排除对药物过敏者[2]。
1.3 治疗方法[3,4]对照组患儿入院均进行常规治疗,保持呼吸道通畅、吸氧、怯痰、利尿、病毒检测,根据病原菌给予抗感染、对症治疗等,如果合并病毒感染可以加用奥司他韦(宜昌长江药业有限公司,国药准字H20093721)。治疗组患儿同时加用多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗,两种药物剂量为2~5 μg/(kg·min),持续静脉泵注,1次/d,4~6 h/次,5 d为1个疗程。
1.4 观察指标[5]统计两组患儿疗效;统计两组患儿临床症状缓解情况;统计两组患儿细胞因子情况,细胞因子包括:白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。
1.5 疗效评定标准 通过治疗,X线检查病灶消失为显效;X线检查病灶有所改善为有效;X线检查病灶无改变为无效。总有效率=显效率+有效率。
1.6 统计学方法 采用SPSS14.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2.1 两组患儿疗效比较 治疗组疗效明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 两组患儿症状改善时间比较 治疗组患儿临床改善时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 两组患儿治疗后细胞因子水平变化比较 治疗后,两组细胞因子水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表1 两组患儿疗效比较[n(%)]
表2 两组患儿症状改善时间比较(±s,d)
表2 两组患儿症状改善时间比较(±s,d)
注:两组比较,P<0.05
组别 例数 呼吸恢复 心率恢复 发绀缓解 发热缓解 啰音缓解对照组 58 4.94±0.59 2.79±0.72 4.99±0.95 5.42±0.59 6.71±0.82治疗组 58 2.14±0.45 1.36±0.24 2.31±0.82 3.13±0.54 4.26±0.51t28.738 14.350 16.264 21.805 19.322P<0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
表3 两组患儿治疗后细胞因子变化水平比较(±s)
表3 两组患儿治疗后细胞因子变化水平比较(±s)
注:与对照组比较,aP<0.05
组别 例数 IL-6(pg/ml) IL-8(pg/ml) CRP(mg/L) TNF-α(pg/ml)对照组 58 60.01±8.09 21.03±3.88 18.84±7.43 24.13±5.49治疗组 58 32.41±5.15a 9.35±2.64a 10.02±6.53a 15.10±5.86at21.918 18.954 6.791 8.564P<0.05 <0.05 <0.05 <0.05
小儿肺炎如果治疗不及时或治疗不当容易发展为重症肺炎,引起呼吸衰竭、微循环障碍等,容易导致患儿死亡。小儿免疫力较低,肺功能不成熟,气体交换量较少,一旦发生肺部感染,分泌物增加会阻塞通气,气体难以交换,严重感染时会明显阻碍换气通气,危及患儿生命安全。小儿重症肺炎因为缺氧会使心肌收缩力减弱,心排血量减少,抗利尿激素分泌增加而引起水钠潴留,血容量增加,心脏前负荷增加,肺炎缺氧会引起肺动脉高压,可增加心脏的后负荷,导致心功能异常,重者可发生心力衰竭。
小儿尤其是婴幼儿心脏发育很不完全,代偿能力很差,所以需要给予重症肺炎患儿心血管药物进行治疗,可以提高治疗效果,改善临床症状。多巴胺是下丘脑、脑垂体腺中的神经传导递质,能作用于心肌β-肾上腺素能受体,增加心脏收缩力及排血量,增加心肌血供,改善心肌缺血,改善冠脉血流和心肌耗氧量。小剂量多巴胺还可通过扩张内脏血管,增加内脏血流量,从而改善全身的组织缺氧和酸中毒。并且多巴胺也能激动α受体,改善通气[5]。多巴酚丁胺是多巴胺的同系物,是选择性心脏β1-受体兴奋剂,可使心肌产生正性肌力作用,能增强心肌收缩和增加搏出量,增加心排血量。并且多巴酚丁胺也能降低心脏负荷和外周血管阻力,还能阻止多巴胺引起的动脉血管收缩,对心率没有明显影响,可稳定血压和心率。所以采用多巴胺联合多巴酚丁胺联合治疗小儿重症肺炎可减轻或消除不良反应,使心率、血压相对稳定,使肺毛细血管楔压降低,增加心脏排血量及肺部血流,促进肺部炎症吸收,从而使治疗取得更好的效果。
本研究结果显示,治疗组总有效率明显高于对照组;治疗组患儿呼吸恢复、心率恢复、发绀、发热、啰音缓解等临床改善时间均短于对照组(P<0.05),说明采用多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎能显著提高治疗效果;明显改善心肌缺血,增加心肺血流,消除肺部炎症反应,达到快速缓解重症肺炎临床症状的目的。当患儿发生重症肺炎时,血清IL-6、IL-8、CRP、TNF-α等反映机体炎症反应的细胞因子水平会升高,是由于患儿肺部炎症及心肺功能异常导致的缺血缺氧反应,所以这些细胞因子水平越高,小儿的重症肺炎病情越严重。通过本研究可以看出,治疗后治疗组的IL-6、IL-8、CRP、TNF-α水平明显低于对照组,证明多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎能有效降低炎症细胞因子水平,缓解炎症反应。
综上所述,对重症肺炎患儿在对症治疗基础上采用多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗效果明显,能有效缓解患儿临床症状,降低炎症细胞因子水平,提高患儿生活质量,可推广应用。
[1]丛珊,白东,张艳芹,等.纤维支气管镜肺泡灌洗并局部抗生素治疗小儿重症肺炎临床分析.中国医师杂志,2015,17(1):78-80.
[2]商树芹,刘春盛,张健,等.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的临床效果及对炎性因子的影响.疑难病杂志,2015,13(7):692-694.
[3]商树芹.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺治疗小儿重症肺炎的临床效果.临床和实验医学杂志,2015,15(20):1709-1711.
[4]张律维.葛根素注射液对小儿重症肺炎肺表面活性蛋白及炎性介质的影响.海南医学院学报,2015,21(9):1259-1261.
[5]万诚,颜胜宇,郑钢,等.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺辅助治疗小儿重症肺炎的临床效果分析.中国生化药物杂志,2014,35(3):132-134.
10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.10.083
2016-03-15]
462000 河南省漯河市第二人民医院儿科