糖尿病消化不良患者自主神经功能及对近端胃功能的影响

吴成钧　陈春晓

广西桂平市人民医院　桂平　537200



糖尿病消化不良患者自主神经功能及对近端胃功能的影响

吴成钧陈春晓

广西桂平市人民医院桂平537200

【摘要】目的探讨糖尿病消化不良患者自主神经功能及其对近端胃功能的影响。方法以2013-02—2014-05我院收治的糖尿病消化不良患者37例(观察组)和体检健康者37例(对照组)为研究对象，比较2组自主神经功能和近端胃功能，并进行相关性分析。结果观察组自主神经、交感神经、副交感神经计分均明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组阈值饮水量、饱足饮水量、胃底截面积变化、胃底周长变化均明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。2组胃窦截面积变化、胃窦周长变化无显著差异(P>0.05)。糖尿病消化不良患者的交感神经功能计分与阈值、饱足饮水量时胃底周长变化呈明显负相关(r=-0.732，P=0.003)；副交感神经功能计分与近端胃功能指标无明显相关性。结论糖尿病消化不良患者的自主神经功能受损，副交感神经损伤更为严重，可能与近端胃功能障碍存在一定联系。

【关键词】糖尿病；消化不良；自主神经功能；近端胃功能；交感神经

糖尿病是一种常见的代谢性疾病，发病率较高[1]。持续性高血糖状态能够引发多种慢性并发症，如视网膜病变、心血管疾病、肾病、神经病变、胃肠道反应等[2]。研究证明[3]，糖尿病神经病变主要包括自主神经病变、弥漫性神经病变和局部神经病变，其中自主神经病变可能与胃肠道反应存在一定联系。本研究对糖尿病消化不良患者的自主神经功能和近端胃功能进行对比分析，旨在明确两者之间的联系。

1资料与方法

1.1一般资料选取2013-02—2014-05我院收治的糖尿病消化不良患者37例为观察组，均符合WHO制定的糖尿病诊断标准，排除心肝肾功能障碍、溃疡、外消化道肿瘤、糜烂性胃炎等器质性病变。男11例，女26例；年龄24～75岁，平均(65.4±7.3)岁；病程2～17 a，平均(8.7±2.5)a。选取同期到我院接受体检的健康者37例为对照组，男13例，女24例；年龄23～77岁，平均(64.2±6.8)岁；无系统性疾病、胃肠道症状，近2个月内未服用药物。2组患者年龄、性别等差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法自主神经功能测定：(1)Valsalva动作心率变化。受试者对准血压计吹气，压力控制在40 mmHg，维持15 s，间隔60 s后再次进行，重复3次。计算放松状态下R-R最长间距与Valsalva动作状态下R-R最短间距比值。(2)深呼吸心率变化。引导受试者进行深呼吸，速度控制在6次/min，持续60 s，记录R-R最长间距与最短间距，并换算成心率值，计算深呼气状态下心率与深吸气状态下心率差值。(3)卧-立位心率变化。计算平卧位-直立位第30次心跳中R-R最长间距与第15次心跳中R-R最短间距比值。(4)卧-立位血压变化。计算平卧位-直立位收缩压差值。(5)握拳血压变化。测定3次基础血压，受试者握紧握力器，维持5 min，每隔60 s测定1次血压，计算最高舒张压与基础舒张压差值。前3项用于评估副交感神经功能，后2项用于评估交感神经功能。正常计0分，临界计0.5分，异常计1分。见表1。

近端胃功能测定：受试者空腹8 h，饮37 ℃白开水，速度控制在100 mL/20 s。记录饱感时饮水量(阈值饮水量)和不适时饮水量(饱足饮水量)。分别于到达阈值饮水量和饱足饮水量时使用B超测定胃底、胃窦截面积和周长，计算差值。

表1　自主神经功能计分标准

1.3观察指标比较2组自主神经功能，包括自主神经计分、交感神经计分、副交感神经计分。比较2组近端胃功能，包括阈值饮水量、饱足饮水量、胃底截面积变化、胃窦截面积变化、胃底周长变化、胃窦周长变化。对自主神经功能和近端胃功能进行相关性分析。

1.4统计学处理采用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析，计数资料用χ2检验，计量资料用t检验，对自主神经功能与近端胃功能进行Pearson相关性分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.12组自主神经功能比较观察组自主神经、交感神经、副交感神经计分均明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

±s)

2.22组近端胃功能比较观察组阈值饮水量、饱足饮水量、胃底截面积变化、胃底周长变化均明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。2组胃窦截面积变化、胃窦周长变化无显著差异(P>0.05)。见表3。

±s)

2.3自主神经功能与近端胃功能相关性分析糖尿病消化不良患者的交感神经功能计分与阈值、饱足饮水量时胃底周长变化呈明显负相关(r=-0.732，P=0.003)；副交感神经功能计分与近端胃功能指标无明显相关性。

3讨论

糖尿病是一种慢性代谢性疾病，以高血糖为临床特征，主要由胰岛素分泌不足或作用障碍引起的代谢紊乱造成[4]。糖尿病神经病变的产生和发展是糖代谢紊乱和神经血供异常共同参与的结果，可能机制包括：(1)山梨醇大量增加，代谢异常，导致钠潴留，神经细胞坏死；(2)高血糖状态促进糖基化，产生氧化应激反应，造成神经损伤；(3)神经毛细血管基底膜增厚，血管结构改变；(4)扩血管因子减少，缩血管因子增加，导致血管扩张功能减退，神经血供不足；(5)血小板大量聚集，导致血液黏稠度增加，血液流变学异常[5-7]。临床上根据病变类型将糖尿病自主神经病变分为心血管系统病变、泌尿系统病变、消化系统紊乱、代谢异常等。目前，有关消化不良患者自主神经功能与近端胃功能的相关性研究较少，两者之间的影响机制尚不十分明确。

自主神经是调节内脏、血管平滑肌和腺体活动的神经系统，可分为交感神经和副交感神经[8]。交感神经和副交感神经具有相辅相成的拮抗作用，如交感神经可使胃蠕动减慢，副交感神经则通过分泌胃液，促进胃蠕动；交感神经兴奋常伴有肾上腺髓质分泌，迷走神经兴奋则伴有胰岛素分泌；安静状态下自主神经纤维可传出低频冲动，其中交感神经可使心搏加速，迷走神经可使心搏减慢[9-10]。糖尿病患者的静息心率增加与早期迷走神经受损有关，而后期交感神经、迷走神经均受累，心率趋于稳定。本研究显示，观察组患者的自主神经功能计分明显高于对照组，且副交感神经损伤更为严重，主要表现为反映交感神经功能的血压指标变化和反映副交感神经功能的心率指标变化较小。糖尿病患者从平卧位起立时舒张压明显下降，常伴头晕、心悸、视力障碍等症状，这种体位性低血压主要由交感神经纤维受损引起的血管收缩功能减退造成。近端胃包括胃底和胃窦，通过容受性、适应性舒张维持胃压力平衡。早期糖尿病患者即存在近端胃功能障碍，主要与迷走神经损伤有关[11]。本次研究显示，观察组患者阈值饮水量、饱足饮水量均明显低于对照组，胃底截面积、周长变化减少，提示胃底适应性舒张功能降低，顺应性增加。Pearson相关性分析结果显示，糖尿病消化不良患者的交感神经功能计分与阈值、饱足饮水量时胃底周长变化呈明显负相关(r=-0.732，P=0.003)，表明交感神经受损可导致胃底扩张功能减退，导致阈值降低。

本研究证实，自主神经功能受损可引起消化道平滑肌收缩功能或肌张力降低，食管蠕动变缓，引发胃动力异常。研究发现，副交感神经功能计分与近端胃功能指标无明显相关性，与其他研究结果矛盾。我们认为，这种矛盾性主要由副交感神经活动受限引起。机体安静状态下，副交感神经功能正常发挥，能够刺激胃液分泌，促进胃排空。出现交感神经损伤时就意味着胃功能障碍处于晚期，副交感神经严重受损。此时机体处于不良环境，与副交感神经功能相比，交感神经活动更强，通过发挥拮抗作用削弱副交感神经对胃功能的影响。

4参考文献

[1]Boyd BS，Gray AT，Dilley A，et al. The pattern of tibial nerve excursion with active ankle dorsiflexion is different in older people with diabetes mellitus[J]. Clin Biomech，2012，27(9)：967-971.

[2]阙凤连，肖文霞，吴一行，等. 2型糖尿病患者内生肌酐清除率与慢性并发症的关系[J].广东医学，2014，35(13)：2022-2024.

[3]赫广玉，刘玉佳，谢晓娜，等. 糖尿病自主神经病变——胃轻瘫发病机制及诊治研究进展[J]. 中国老年学杂志，2013，33(12)：2 987-2 990.

[4]Obradovic＇ R，Kesic＇ L，Mihailovic＇ D，et al. A histological evaluation of a low-level laser therapy as an adjunct to periodontal therapy in patients with diabetes mellitus[J]. Lasers Med Sci，2013，28(1)：19-24.

[5]金星. 糖尿病痛性神经病变的研究进展[J]. 医学研究生学报，2013，26(5)：556-558.

[6]李庆蓉 .醛糖还原酶与氧化应激对糖尿病外周神经病变影响研究进展[J]. 国际检验医学杂志，2013，34(1)：71-73.

[7]陈荔枝，高轩，黄金伟，等. 羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂对糖尿病神经病变的保护作用及机制[J]. 中华实验外科杂志，2014，31(7)：1 536-1 539.

[8]姜雅芬，尹厚民，余建军，等. 慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病自主神经损害对交感神经皮肤反应和自主神经症状量表评分的影响研究[J].中国全科医学，2013，15(35)：4 176-4 178.

[9]李晗，王茵萍. 非药物性方式调整自主神经功能的研究进展[J]. 中华物理医学与康复杂志，2013，35(1)：74-76.

[10]何权瀛. 正确使用迷走神经，副交感神经和胆碱能神经三个名词[J]. 中华结核和呼吸杂志，2012，35(3)：166.

[11]劳有益，黄梅，罗雅丽，等. 糖尿病消化不良患者的自主神经功能及其对近端胃功能影响[J]. 现代仪器与医疗，2014，16(3)：66-68；59.

(收稿2014-12-23)

【中图分类号】R587.1

【文献标识码】A

【文章编号】1673-5110(2016)03-0080-03