急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病危险因素分析

许顺仙

（广西隆林县人民医院急诊科，广西 百色 533400）

急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病危险因素分析

许顺仙

（广西隆林县人民医院急诊科，广西 百色 533400）

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DEACMP）的危险因素。方法回顾性分析2011年1月至2015年1月我院收治的306例单纯性急性CO中毒患者的临床资料，根据患者是否发生DEACMP分为两组，收集并比较两组患者性别、年龄、CO暴露时间、中毒程度、血液学指标、头颅CT及是否早期使用高压氧治疗等临床资料，对有统计学意义的变量进行Logistic回归分析以筛查发生DEACMP的危险因素。结果与非DEACMP组相比，DEACMP组在CO暴露时间、中毒程度、LDH水平、CK-MB水平、是否有头颅CT表现异常及是否早期进行高压氧治疗的差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示，中度及重度中毒、头颅CT异常是急性CO中毒患者发生DEACMP的独立危险因素，早期开始高压氧治疗是其保护因素。结论中度及重度中毒、头颅CT异常的急性CO中毒患者更容易发生DEACMP，早期开始高压氧治疗有助于预防DEACMP的发生。

急性一氧化碳中毒；迟发性脑病；危险因素；高压氧

急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是指急性CO中毒患者经2-60天的“假逾期”后出现精神意识障碍、椎体系和锥体外系反应、大脑皮层功能障碍、颅神经和周围神经损伤等症状。目前，尚无可靠指标预测急性CO中毒患者是否发生DEACMP。本文通过探讨DEACMP发生的危险因素，旨在早期预测DEACMP的发生，从而为临床对该病的防治提供参考。

1 资料和方法

1.1 入选标准

连续收录2011年1月至2015年1月本院收治的急性CO中毒患者306例，出院后随访2个月，根据是否发生DEACMP分为DEACMP组和非DEACMP组。所有患者均符合以下标准：1.有明确的CO接触史，接触CO后迅速出现呕吐、头痛、头晕、意识障碍等症状；2.入院后48小时内完善血常规、心肌酶、肝肾功能、头颅CT等检查。其中DEACMP组患者均存在2-60天的假逾期，假逾期后出现意识障碍、认知功能下降、锥体系或锥体外系等神经功能缺损症状。排除标准：1.合并急性CO中毒性脑病患者；2.合并脑血管病后遗症患者；3.合并精神疾病或痴呆患者；4.合并严重心、肺、肝、肾功能不全患者。参考第七版《内科学》标准，将ACMP分为轻度、中度和重度中毒[1]。

1.2 研究方法

收集并比较两组患者的性别、年龄、CO暴露时间、中毒程度、血清WBC计数、LDH值、CK-MB值、头颅CT是否异常、是否早期应用高压氧治疗（早期定义为发病后3小时内进行）等指标，将上述有统计学意义的因素进行多因素Logistic回归分析。

1.3 统计学方法

应用SPSS 16.0软件进行统计学分析，计量资料采用方差分析或两独立样本t检验，计数资料采用x2检验。对单因素分析中有意义的变量进一步行多因素Logistic回归分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料

共纳入306例急性CO中毒患者，其中男性240例，女性66例，平均年龄44.2±10.2岁，共48例（15.7%）患者发生DEACMP。见表2-1。

2.2 单因素分析结果

两组患者在年龄、性别及血清WBC计数的差异无统计学意义（P＞0.05）；而CO暴露时间、中毒程度、LDH水平、CK-MB水平、头颅CT是否异常及是否早期进行高压氧治疗的差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2-1。

2.3 多因素Logistic回归分析 根据单因素分析结果，中毒程度、头颅CT有异常、早期高压氧治疗、CO暴露时间、LDH、CK-MB等因素纳入Logistic回归方程。结果显示，中度及重度中毒、头颅CT异常是急性CO中毒患者发生DEACMP的危险因素，早期开始高压氧治疗是其保护因素。见表2-2。

表2-1 DEACMP危险因素的单因素分析

表2-2 DEACMP危险因素的Logistic回归分析结果

3 讨论

DEACMP是急性CO中毒患者的严重并发症，其发病机制可能与微栓子学说、氧自由基学说、免疫学说等因素有关[2]。目前尚缺乏确切有效的治疗措施，导致预后差，较多患者经积极治疗后仍遗留不同程度的神经功能障碍。因此，探索发生DEACMP的危险因素具有重要临床意义。

本研究中，DEACMP组更多患者为中度及重度中毒，且头颅CT存在异常。中毒程度越深，表明大脑缺氧、缺血程度越严重，越容易出现意识障碍，且意识障碍的持续时间也越长。王伟强等报道[3]，中毒程度越深的急性CO中毒患者越容易发生DEACMP。本研究与既往研究结果一致，提示DEACMP的发生与中毒程度有关。由于基底节区对缺氧、缺血的耐受性差，急性CO中毒后，多数患者在头颅CT上容易出现基底节区的低密度改变。研究报道，苍白球片状低密度影是CO中毒的CT特征性表现[4]，其它常见易损部位包括皮质下、额叶、颞叶等。高天池[5]对36例DEACMP患者的头颅影像学分析发现，假逾期及DEACMP发病初期影像学改变与病情严重程度及预后有关，影像学无异常者，临床表现轻，预后好，而有影像学改变者，病情较重，预后较差。本研究中，DEACMP组更多患者头颅CT存在异常表现，提示头颅CT异常患者更容易发生DEACMP，与既往研究结果一致。

CO中毒后主要引起组织缺氧，而代谢旺盛且血管吻合支少的器官如大脑和心脏最易受累。目前，高压氧治疗是急性CO中毒后的主要治疗手段，其能增加血液中物理溶解氧，促进氧释放及CO清除，迅速纠正组织缺氧。研究报道[6]，脑缺氧后继发脑损伤是急性CO中毒后神经功能下降的主要原因。因此，尽早恢复大脑供氧、供血至关重要。Brvar等[7]报道，高压氧治疗能有效防止脑细胞凋亡，并且具有时间依赖性，中毒后3小时内接受高压氧治疗疗效更高。本研究中，非DEACMP组中更多患者入院后早期行高压氧治疗，与既往研究结果一致，提示急性CO中毒后早期高压氧治疗有助于预防DEACMP的发生。

综上所述，中度及重度中毒、头颅CT异常是急性CO中毒患者发生DEACMP的独立危险因素，而早期开始高压氧治疗是其保护因素。因此，临床上对中度及重度中毒、头颅CT异常的急性CO中毒患者应注意防范DEACMP的发生，尽早行高压氧治疗有助于预防DEACMP的发生。

[1] 陆再英,钟南山等. 内科学[M] .北京:人民卫生出版社, 2008:936.

[2] 曾员英,胡慧军,潘晓雯.急性一氧化碳中毒迟发性脑病免疫机制的研究进展.北京医学,2008,30(1):43-45.

[3] 王伟强,王勤勇,李丽,等.一氧化碳中毒迟发性脑病危险因素分析.中国医药,2013,8(1):36-39.

[4] Kudo K, Otsuka K, Yagi J, et al. Predictors for delayed encephalopathy following acute carbon monoxidepoisoning[J]. BMC Emerg Med, 2014,143.

[5] 高天池.一氧化碳中毒后迟发性脑病36例临床分析.中西医结合心脑血管病杂志,2007,5(12):1277-1278.

[6] Zhu T, Yao Z,Yuan HN, et al.Changes of interleukin-1 beta,tumor necrosis factor alpha and interleukn-6 in brain and plasma after brain injury in tats(J). Chin J Traumatol,2004,7(1):32-35.

[7] Brvar M,Luzar B,Finderle Z,et al.The time-dependent prolective effect of hyperbaric oxygen on neuronal cell apoptosis in carbon monoxide poisoning.Inhal Toxicol,2010,22(12):1026-1031.

R747.9

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ISSN.2095-6681.2016.03.0092.02