宋蕾黑龙江省安达市医院普内科,黑龙江安达 151400
100例糖尿病胃病患者的临床疗效
宋蕾
黑龙江省安达市医院普内科,黑龙江安达151400
目的针对糖尿病胃病的临床疗效进行较深入地探讨。方法收集2012年6月—2014年6月期间的100例糖尿病胃病患者有关资料,另收集100例非糖尿病胃病幽门螺杆菌感染患者,比较两类患者之间的关系。结果糖尿病胃病与幽门螺杆菌感染不具有相关性,差异无统计意义(P>0.05)。结论糖尿病胃病患者应对其血糖指标进行严格控制,提高用餐合理性,才能获得满意疗效。
糖尿病胃病患者;血糖控制;临床疗效
糖尿病患者合并胃病变主要是指患者存在胃弛缓及胃储留,其病理基础通常基于植物神经病变。在糖尿病患者中,胃、十二指肠慢性病变是一种比较常发的疾病,具有异常的胃神经肌肉功能症状表现[1]。该研究收集2012年6月—2014年6月期间的100例糖尿病胃病患者有关资料,采用胃镜及病理检查方法对患者的临床疗效进行初步探讨,现报道如下。
1.1一般资料
选取该院收治的100例糖尿病胃病患者有关资料作为观察组,其中有42例男患者,58例女患者,按照世卫组织的诊断标准,其中有6例患者为胰岛素依赖型,94例患者为非胰岛素依赖型。患者年龄在27~77岁之间,平均年龄(51.5±1.8)岁,糖尿病病程在2~26年之间,患者空腹血糖在9.2~18.5 mmol/L,餐后2 h血糖在12.8~22.5 mmol/L。另收集100例非糖尿病胃病幽门螺杆菌感染患者作为对照组,其中有58例男患者,42例女患者,患者年龄在26~76岁之间,平均年龄 (50.9± 1.6)岁。其中一男性55岁患者临床中具有恶心、厌食及上腹疼痛等表现,采取糖尿病控制及相应支持疗法而得以康复,该患者在20年前具有三多症状,体重降低20 kg,经尿糖检测结果被诊断为糖尿病,服用降糖灵等药物后临床症状得到显著改善,2012年10月因酮症入院进行治疗痊愈。2014年1月逐渐爱你在左足跟及右足掌产生及坏死,应用抗菌素进行治疗效果不明显。近年来,因不明原因而导致上腹痛,从患者脐周向上腹顶胀痛进行发展,发作具有间断性,每次疼痛能够达到数分钟,最长时间可达数小时,经常采用杜冷丁及强痛定进行止痛。上腹痛与进食没有任何关系,痛时上腹没有产生凸起的包块,同时伴随恶心,呕吐比较剧烈,将胃内容物及胆汁全部吐出,不存在隔夜食,也不具有良好食欲,每天只饮1斤牛奶,逐渐消瘦,卧床不起,具有胀感、四肢麻木、便口干、尿少等症状表现,疑似患有消化道肿瘤。体检结果为,体温36°,每分钟脉搏110次,血压85/65 mmHg,不愿说话,精神状态不佳,皮肤干燥不具有良好弹性,表浅淋巴结没有产生肿大,心肺功能无异样,腹部似舟状,腹壁没有产生静脉曲张,不存在肠型及蠕动浪,脐上具有轻压痛感,不存在肌紧张及反跳痛,脾、肝、胆囊无触及,腹部不能触及包块,不存在移动性浊音,双足部存在多处溃疡及坏疽病灶,部分溃疡面产生结痴,右足掌面红肿、溃疡、流脓。双膝健不具有皮肤痛触觉及反射,温感比较弱,足背存在一定程度的浮肿。
1.2方法
两组患者都采取胃镜及幽门螺杆菌感染检测方法,在临床症状及感染方面,两组患者之间不具有明显差异。
糖尿病胃病组有45例患者恶心,9例患者腹痛,66例患者腹胀,28例患者检出胃病幽门螺杆菌;非糖尿病胃病组有51例患者恶心,10例患者腹痛,63例患者腹胀,26例患者检出胃病幽门螺杆菌。糖尿病胃病与幽门螺杆菌感染不具有相关性,差异无统计学意义(P>0.05)。
糖尿病患者容易产生胃、食管及小肠减弱蠕动,顽固性腹泻或便秘等消化道运动异常,恶心、呕吐、上腹痛及食欲不佳等都是临床中比较常见的糖尿病性胃病症状,一些患者存在不明原因的胃扩张或同时伴随胃出血症状。胃液分析具有分泌增多,胃酸相对较低的结果。X线影响检查结果显示胃减弱蠕动,在一定程度上延缓排空[2]。胃镜检查结果显示胃状态弛缓,减弱蠕动,通常存在幽门狭窄及胃液亢进分泌,24 h禁食后还存在一定的食物。一些患者在胃镜检查中可发现幽门不能良好开闭,减弱蠕动,胃底及胃窦部产生充血水肿或粘膜糜烂症状。呕吐引发因素主要是因胃储留而导致,也有部分病例不存在胃储留表现,由于患者呕吐比较频繁,无法正常进食,导致胃内比较空虚。其呕吐主要原因可能与幽门不良开闭状态、不规则形状,胆汁反流对胃粘膜产生一定的刺激而引发呕吐,呕吐对胆汁反流产生促进作用,导致恶性循环等方面具有一定的关系,胆汁反流导致胃窦部部分粘膜的轻度炎症。有关研究结果显示不存在明显的胃醋留表现,表面呕吐与胆汁反流及不正常的幽门功能等具有一定关系[3]。
[作者简介]宋蕾,女,本科,副主任医师,研究方向:普内科。
糖尿病性胃病的发病机理目前还有待于进一步明确,主要有以下观点:一是神经病变学说。有关研究结果显示,胃肠道植物神经具有轴突变性和节段性脱髓鞘。通常在临床症状产生前就具有功能和结构改变的表现,大多数患者发生症状时都同时伴随糖尿病周围神经病变及其它并发症[4]。二是血管障碍学说。对年轻时发病并具有较长病程糖尿病患者采用胃活检对其组织变化进行观察,结果显示存在胃炎、粘膜萎缩等病理改变,因此基于微血管病变,糖尿病胃病的病因就可能是循环障碍。该研究中有部分病例同时存在一定程度的肾病、视网膜病变及下肢坏疽,胃镜检查结果显示患者胃底部存在粘膜糜烂、水肿及充血,慢性炎症等症状表现。所以,基于胃粘膜微血管病变,胃功能受循环障碍及胃肠道植物神经病变的影响而引发糖尿病性胃病[5]。三是代谢障碍学说。受脂肪、糖、维生素及蛋白代谢障碍的长期影响,通常伴随酶系统功能紊乱,进而引发糖尿病性胃病,患者病程越长越容易产生该疾病。该病没有什么特殊治疗方法,最根本的治疗方法就是对代谢紊乱进行纠正,此外,输血浆、输液、低分子右旋糖酐等支持疗法也具有一定的疗效。糖尿病胃病应对血糖指标进行严格控制,对饮食调整并采取相应的治疗药物,才能使疗效明显减轻。对血糖指标严格控制的重要性应充分认识,通常结果表明血糖与胃病具有正相关关系,在控制患者血糖指标不佳或波动比较明显时,胃病症状表现逐渐明显,主要是由于血糖升高降低患者餐后胃窦收缩功能并阻碍胃排空,也就是“高血糖毒性作用”,进而产生腹胀、恶心及呕吐等症状表现。所以,糖尿病胃病的预防关键就是及时采取降糖药口服或胰岛素皮下注射方法,将血糖指标控制在正常范围,应尽可能严格执行。此外,糖尿病患者饮食结构上应合理,尤其是糖尿病胃病患者应采取少量多餐,三餐外适当增加一定的面食及水果,多餐能够对胃神经肌肉排空活动产生一定的刺激作用,使患者减轻症状并促进胃肠道吸收营养成分[6]。饮食种类上主要采取少渣低脂及低纤维食物,以防减缓脂类食物中的胃排空速度,对临床症状加重,避免进食纤维食物过多而引发胃石等疾病。可在临床治疗中采取有利于胃排空的药物,使患者临床症状得到有效改善。糖尿病患者特别是具有较长病程的患者,可能同时损害神经,影响胃主神经而产生胃动力逐渐低下、微生物对胃粘膜增加一定的刺激作用,很多糖尿病患者都存在糖尿病微血管病变,因毛细血管增厚基底膜,血液增高粘滞度,损伤内皮细胞,不断聚集红细胞血小板,进而形成微血栓,减缓胃黏膜血流度,使微血管产生闭塞,进而降低胃黏膜防御功能,胃排空减退功能。患者增高血糖指标,导致缺乏内源性胰岛素,引起葡萄糖磷酸化障碍,通过山梨醇旁路代谢作用升高神经细胞内渗透压,进而引起神经纤维水肿及轴索坏死,导致患者神经传导障碍。糖尿病将引起黏膜萎缩及胃酸减少,高血糖造成患者分泌胃肠激素紊乱,对胃收缩产生一定的影响,使排空时间延长。糖尿病胃病对血糖指标应控制严格,在饮食结构上进行调整并采取合理用药措施,进而实现良好的疗效。
综上所述,糖尿病胃病与幽门螺杆菌感染不具有相关性,在临床中糖尿病胃病患者应对其血糖指标进行严格控制,提高用餐合理性,才能获得满意疗效。
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R587.1
A
1672-4062(2016)06(b)-0051-02
10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.12.051
2016-03-19)