进展性脑梗死的相关危险因素分析

张芳芳　吕壮伟

1)河南新乡市中心医院神经内二科　新乡　453000　　2)新乡医学院第三附属医院检验科　新乡　453000

进展性脑梗死的相关危险因素分析

张芳芳1)吕壮伟2)

1)河南新乡市中心医院神经内二科新乡4530002)新乡医学院第三附属医院检验科新乡453000

【摘要】目的探讨导致进展性脑梗死的危险因素。方法对我院收治的200例进展性脑梗死患者及同期住院的年龄、性别相当的200例稳定性脑梗死患者的临床和实验室检查做回顾性分析。结果显示高血糖、高血脂、高血压、降压过低或过快、脑血管狭窄、短暂性脑缺血发作、高纤维蛋白原血症等在进展性脑梗死中占较高比例。结论高血糖、高血脂、高血压、降压过低或过快、脑血管狭窄、短暂性脑缺血发作、高纤维蛋白原血症等是进展性脑梗死的危险因素。

【关键词】进展性脑梗死；危险因素分析

进展性脑梗死是指缺血性脑卒中发病后患者神经功能缺失症状在48h内或更长的时间逐渐进展或呈阶梯式加重[1]。本研究回顾性分析了新乡市中心医院近5a来的200例进展性脑梗死患者的高血压、高血糖、高血脂、脑血管狭窄程度、心房纤颤及短暂性脑缺血发作等因素，总结分析如下。

1资料与方法

1.1一般资料本文研究对象为新乡市中心医院2009-03—2014-03入院的首次患病的脑梗死病人，选择进展性脑梗死患者200例，男136例，女64例，平均年龄(62.30±7.12)岁；选择非进展性脑梗死患者200例为对照组，男138例，女62例，平均年龄(61.60±6.32)岁。2组性别、年龄差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

所有病人需在入院时、发病48h、1周、2周和4周进行神经功能缺损评分(NIHSS)。进展性脑梗死选择标准：符合1995年全国第4届脑血管病学术会议脑梗死诊断标准，经头颅CT或MRI证实有新发脑梗死的责任病灶；发病后患者神经功能缺失症状在48h内或更长的时间逐渐进展或呈阶梯式加重[1]；神经功能缺损评分(NIHSS)需下降>2分。排除标准：可逆性缺血性神经功能缺损患者；完全性脑卒中患者；符合进展性脑梗死的诊断标准，但临床资料不完善的患者。

1.2观察指标记录2组病人的病史、心电图、血糖、血压、血纤维蛋白原、血脂，TCD、颈动脉彩色超声等结果。

1.3方法患者入院时均作头颅MRI或CT检查，入院后检查心电图、监测血压。次日早上空腹查血脂、血糖、血电解质、纤维蛋白原，10d后复查这些项目。所有患者均行TCD、颈动脉彩超检查，记录短暂性脑缺血的发作情况，

2结果

既往病史有高血压者进展性脑梗死组146例，对照组92例，2组间差异有统计学意义(P<0.05)。进展性脑梗死组初测血压160～220/95～120mmHg(1mmHg=0.133kPa)150例；对照组37例；发病后早期使用过降压药使平均动脉压在2h内下降>30%者，进展性脑梗死组56例，对照组12例，2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。既往病史有糖尿病者进展性脑梗死组118例，对照组52例；入院时血糖>7.0mmol/L者，进展性脑梗死组126例，对照组28例。2组比较，既往病史有糖尿病者及发病时血糖>7.0mmol/L者，2组间相比较差异有统计学意义(P<0.05)。

进展性脑梗死组血脂增高92例，对照组36例，2组间相比差异有统计学意义(P<0.05)。进展性脑梗死组纤维蛋白原水平增高36例，对照组12例，2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。TCD及颈动脉彩色超声检查大血管狭窄进展性脑梗死组112例，对照组36例，2组比较差异有统计学意义((P<0.05)。

心房颤动病史者进展性脑梗死组心房颤动16例，对照组心房颤动15例，2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。进展性脑梗死组短暂性脑缺血发作60例。对照组短暂性脑缺血发作15例，2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。

3讨论

进展性脑梗死其发病机制通常是认为由于脑部或全身因素导致脑灌注量减少，血栓进一步发展，侧支循环代偿不良，从而使梗死面积扩大，神经功能缺损症状和体征进一步加重。

一般认为高血压是引起并促进脑动脉硬化的重要原因之一，且长期高血压可引起脑动脉管腔狭窄及脑血管阻力增高，从而使脑血流速度减慢，血黏度增高，使梗死动脉血栓易向近心端发展，使梗死面积变大，病情进展。另外，脑梗死急性期血压升高是一种适应性反应，使脑灌注压升高，增加脑组织血液灌注，因而减轻缺血造成的脑组织损伤，对大脑有保护作用，可自行恢复。因此对脑缺血急性期采取降压治疗应更加谨慎，来保证侧支循环的足够血容量。

另有研究结果显示，糖尿病是脑梗死早期(发病36h内)病情恶化的重要因素[2]。其机制可能是高血糖促进氧自由基的产生，内皮屏障损伤。高血糖和缺血缺氧，又导致细胞内外酸中毒，从而加重局部的脑细胞缺血、水肿和坏死。另外糖尿病患者的血浆糖蛋白、纤维蛋白原、血小板聚集性增高。高血糖还影响梗死部位的侧支循环，从而使脑梗死的体积扩大。本研究显示糖尿病亦是进展性脑梗死的重要危险因素之一。

研究显示高脂血症可导致血液黏度增高[3]，从而造成脑梗死进展。高血脂可导致动脉粥样硬化，加速大血管闭塞，因而造成脑梗死症状进一步加重。进展性脑梗死患者的血浆纤维蛋白原水平增高，致使血液黏稠度增高，红细胞聚集，血流缓慢，促进血小板活化，最终形成血栓，加重缺血[4]。因此，高纤维蛋白原水平提示脑梗死预后不良。

另一方面，脑血管狭窄是进展性脑梗死的主要原因。脑血管狭窄，侧支循环不良或根本无侧支循环，继发严重的脑水肿致使临床症状进一步恶化。脑梗死可使动脉粥样硬化最严重的一侧狭窄，甚至使不稳定的动脉粥样硬化斑块出现破裂、脱落，从而造成动脉栓塞反复发生，致使出现进展性脑梗死。

本文结果显示，高血糖、高血脂、高血压、降压过低或过快、脑血管狭窄、短暂性脑缺血发作、高纤维蛋白原血症等与进展性脑梗死密切相关。因此，既要针对病因治疗，又要平稳调控血糖、血压，以及降血脂、降纤、预防血管狭窄等，从而减少进展性脑梗死的发生。

4参考文献

[1]王维治.神经病学[M].北京：人民卫生出版杜，2006：740.

[2]贾丽君，迟鲁梅，范佳，等.进展性卒中的临床分析[J].中风与神经疾病杂志，2008，25(2)：191-193.

[3]蒲传强，郎森阳，吴卫平.脑血管病学[M].北京：人民军医出版社，1999：169.

[4]罗宁，吴雨基.纤维蛋白原基多肽性与缺血性脑卒中[J].神经疾病与精神卫生杂志，2006，5(6)：477-479.

(收稿2015-06-21)

【中图分类号】R743.33

【文献标识码】B

【文章编号】1673-5110(2016)10-0086-02