糖尿病高渗性昏迷合并酮症酸中毒致急性重症胰腺炎及多器官功能障碍综合征1例报告及文献复习



糖尿病高渗性昏迷合并酮症酸中毒致急性重症胰腺炎及多器官功能障碍综合征1例报告及文献复习

赵欢,石雪,王爱平,苏静,郑雪菲,李海东,张川,王媛媛,王彦君*

(吉林大学第二医院 内分泌科,吉林 长春130041)

1病例资料

患者，女，21岁(病案号：00646731)，因烦渴多饮伴间断腹痛10余天，意识不清2天于2011年10月18日入我院急诊。既往剖腹产术后5个月，产男婴体重4.7 kG。否认高血压病史、糖尿病家族史，无结核、肝炎病史，无药物及食物过敏史。入院查体：T 37.1℃，P 134次/分，R 34次/分，BP及SaO2测不出，H 162 cm，W 42 kg，BMI 16.0 kg/m2。一般状态差，深昏迷，呼吸微软，四肢厥冷,皮肤弹性差。双侧瞳孔等大同圆，直径约7.0 mm，压眶无反应，对光反射迟钝，球结膜无水肿，巩膜无黄染。双肺呼吸音粗，无啰音。心率134次/分，听诊心音低钝。腹对称，略膨隆，腹肌略紧张，无振水音及液波震颤，移动性浊音阴性。四肢肌力Ⅲ级，二头肌、膝腱、跟腱反射消失，Babinski征(—)。余查体未见异常。辅助检查：血生化：葡萄糖45.2 mmol/L，ALT 104 U/L，AST 109 U/L，BUN 17.8 mmol/L，UA 655 μmol/L，Cr 315.9 μmol/L。尿常规：尿酮体++，尿蛋白2+，葡萄糖3+。尿淀粉酶 3475U/L，血淀粉酶 929U/L。心电图：窦性心动过速。血气分析：pH 6.98，PaCO229 mmHg，PaO2129 mmHg，Na+148 mmol/L，K+5.1 mmol/L，HCO3-6.8 mmol/L，BE-24.8 mmol/L。血浆渗透压：369 mmol/L。腹部彩超：腹腔积液。全身CT平扫示：双侧胸腔及腹腔积液；胰腺平扫未见明显

异常，必要时行增强扫描；脾大。腹水常规检查：李凡他试验(+)。心肌酶：CK 2307U/L，CKMB 77.9 U/L，LDH 360 U/L。HbA1c：9.3%。血清胰岛激素：空腹14.69 uIU/ml，2 h 26.50 uIU/ml。血清C肽：空腹0.01 ng/ml，2h 0.32 ng/ml。胰岛素抗体3项：GAD-Ab 0.73U/L，IAA 、ICA正常。入院24 h后出现呼吸快，双肺密集湿啰音，高流量吸氧无法维持血氧。结合以上症状、体征、辅助检查明确临床诊断为：糖尿病(DM)，糖尿病酮症酸中毒(DKA)，高渗性昏迷(HHS)；重症急性胰腺炎(SAP)；多器官功能障碍综合征(MODS)；休克；酸碱平衡失调—代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒；电解质紊乱—低钾血症；腹腔积液；低蛋白血症。急诊抢救措施：建立多条静脉通路，包括大隐静脉穿刺，颈内静脉穿刺，加压静脉输注0.9%生理盐水，40 min内输注1 750 ml，休克状态好转，BP：85/60 mmHg。后转入ICU科，给予机械通气、血液净化、抑酸、胰岛素控制血糖、抑制胰腺分泌、抗炎、保护脏器、对症及支持治疗。经上述综合治疗后患者一般状态好转，神志逐渐转清，口渴、多饮，腹痛、呕吐明显缓解，但存在持续少尿，双下肢轻度水肿，血糖维持在9.0-12.5 mmol/L之间，血、尿淀粉酶恢复正常，肝酶正常，尿素氮、肌酐进一步升高，低蛋白血症，尿常规潜血3+，尿蛋白3+，提示血糖控制、重症急性胰腺炎治疗均有效，心肌、肝、肺功能好转，但存在肾功能不全，考虑肾前性因素致急性肾衰竭可能性大，故入院2周后于10月31日转入肾内科，给予规律血液透析、对症治疗，同时继续使用胰岛素控制血糖。规律透析20天，持续监测，双下肢水肿消失，尿量渐增至正常，肾功能回报肌酐、尿素氮持续降低至正常范围，尿常规正常，但餐前、餐后血糖均高于正常范围，提示肾功能恢复，血糖控制不佳，为求系统降糖治疗于11月22日转入内分泌科，给予胰岛素泵降糖、血糖监测及对症治疗，2周后患者无不良主诉，查体未见异常，血糖控制理想，改为皮下注射胰岛素，向患者交代注意事项，患者于2011年12月7日出院。

2讨论

SAP、DKA、HHS均为内科急症，临床DKA合并AP发生率约为10%-15%[1]，也可偶遇三者出现在同一患者。由于它们均可表现为呕吐、腹痛、发热等，易造成漏诊、误诊、误治，延误甚至加重病情，临床上死亡率极高。糖尿病急性并发症(DKA、HHS、DLA)容易发生SAP的机制尚不清楚，可能如下：①胰岛素极度缺乏导致周围脂肪组织和肌肉组织释放大量游离脂肪酸(FFA)和氨基酸(AA)，肝脏摄入的游离脂肪酸增加，导致肝脏合成极低密度脂蛋白(VLDL)增加[1-3]，同时周围组织脂蛋白酶活性下降，导致极低密度脂蛋白分解减少，产生高脂血症，高脂血症被认为是1%-4%的急性胰腺炎的诱发因素，尤其是当血清甘油三酯(TG)超过1000 mg/dL时[3]。②糖尿病特别是存在高渗昏迷或者酸中毒等并发症时，高渗状态、电解质紊乱可造成胰腺细胞损伤、组织酶释放而导致胰腺炎[4]；③低氧血症、组织低灌注也是胰腺炎的重要诱因[5]。Zhao[6]等发现，合并糖尿病的急性胰腺炎患者病死率(15.0%)明显高于单纯急性胰腺炎患者病死率(1.1%)。所以在临床工作中，对于以呕吐、腹痛、发热、意识不清为主症，查体发现左中腹部压痛、反跳痛、肌紧张、肠鸣音减弱，血尿淀粉酶显著升高且否认糖尿病史、糖尿病家族史的患者，尤其要警惕合并糖尿病的可能性，避免漏诊糖尿病，造成误治。糖化血红蛋白(HAb1C)可以反映取血前8-12周患者的平均血糖水平，可作为鉴别急性胰腺炎继发性高血糖及存在未知糖尿病的有效标准。对于该患而言，入院时血糖水平41.42 mmol/L，不符合应激所致高血糖很少超过40 mmol/L的临床经验，提检HAb1C回报9.3%，可确诊糖尿病诊断。该患者年龄为21岁，体重指数16.0 kg/㎡，既往无糖尿病病史，怀孕及剖宫产时未检测血糖，由于生产巨大胎儿，考虑可能为妊娠糖尿病，在诱因作用下出现糖尿病急性并发症，延误诊断及治疗后导致病情恶化。 SAP发病急、进展快，合并症多，病死率高达22.7%，一旦合并急性肾损伤(AKI)甚至MODS，病死率据文献报道可达71%-84%[7-9]。SAP并发AKI的主要表现为血尿素氮、血肌酐水平升高、少尿或无尿、高尿酸血症、尿钠升高和出现等渗尿等。重症急性胰腺炎的治疗包括手术和非手术疗法，由于手术干预产生的创伤、应激、继发感染可加重局部和全身的炎症反应，继而引起或进一步加重MODS，故目前多数学者倾向于早期避免手术而采用以药物为主的内科综合治疗[10]。一般包括液体复苏、纠正内环境紊乱、纠正低氧血症、营养支持等基础治疗，采用生长抑素、胰酶抑制剂、质子泵抑制剂(PPI)休息胰腺，抗生素预防感染，胰岛素纠正糖代谢紊乱，血液净化减轻全身炎症反应(SIRS)，抗氧化剂抗炎、抗氧化，腹腔引流等缓解腹腔高压，高压氧治疗，内镜介入，中药治疗等[10]。在非手术治疗过程中出现胰腺感染、不能控制的胆道感染或者外科并发症应及时中转手术[8,9]。对于该患者而言，入院时的突出表现是DM所致的HHS、DKA，SAP所致的肝损伤、急性肾衰竭、心肌损伤，入院后出现肺损伤，病情危重且复杂，已有3个以上的器官功能障碍，随时可能危及生命，存活率极低，在诊断的确立及治疗方案选择上有相当大的难度，故在治疗上应联合多学科讨论并制定治疗方案，经肾内科、内分泌科、心内科、消化内科等相关科室集体会诊后给予胰岛素控制血糖、抑酸、机械通气、血液净化、抑制胰腺分泌、抗炎、保护脏器、对症及支持治疗。经积极的多学科联合治疗，血糖控制良好，对患者重症急性胰腺炎的治疗效果明显，心肌、肝、肺功能明显好转，使患者脱离了MODS的危重状态，经2周治疗后，患者除肾功能障碍及高血糖未治愈外，其余危重病均治愈，经血液透析及内分泌科系统降糖治疗后患者一般状态良好，各项生化检查均正常，健康出院。由该患者的治疗过程可以看到，面对危重复杂的病例，根据患者的病情变化明确不同阶段的诊断，联合多学科会诊确定治疗目标，才能为患者制定最佳治疗方案。该患者入院病情危重，存在严重代谢紊乱、多个脏器功能障碍，如不联合各相关科室共同确定治疗方案，容易顾此失彼或不分轻重，最终患者有可能因为治疗失当而死亡。

参考文献：

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[10]赵丽梅,冯志杰.重症急性胰腺炎合并多器官功能障碍综合征的非手术治疗[J].世界华人消化杂志,2009,17(11):1061.

(收稿日期：2015-02-16)

文章编号：1007-4287(2016)01-0143-02

*通讯作者