张旭升 魏云贵
广东省武警总队医院外一科 广州 510507
·诊治研究·
重症急性胰腺炎并发胰腺脑病7例临床分析
张旭升 魏云贵
广东省武警总队医院外一科 广州 510507
目的 总结急性重症胰腺炎(SAP)并发胰腺脑病的临床特点、诊断要点,为临床正确诊断、治疗提供依据。方法 回顾分析我院收治的7例SAP并发PE患者的临床资料。结果 入院初1例(14.29%)误诊为急性化脓性阑尾炎,经手术证实为SAP并发PE,其余6例入院后明确SAP并发PE。给予禁食、胃肠减压、抑制胰酶、质子泵抑制剂、抗感染、解痉止痛、纠正水电解质酸碱平衡紊乱、营养支持、神经细胞营养剂综合治疗后5例于病程第5周好转,7周治愈出院。2例综合治疗后无明显好转,给予胰被膜切开减压,清除坏死组织后1例病情缓解、症状改善,于病程10周治愈。另1例病情继续恶化,出现多脏器功能衰竭,经多方抢救无效死亡,病死率为14.29%。结论 PE是SAP的严重并发症,病死率高、治疗的关键是早期诊断,积极治疗原发病,控制诱发因素,抑制胰酶分泌等综合治疗。
重症急性胰腺炎;并发症;胰腺脑病
胰腺脑病(PE)是胰腺炎并发定向力障碍、意识模糊、激动伴妄想及幻觉等精神症状临床表现的总称,多发生于急性重症胰腺炎,也可发生在轻型胰腺炎或慢性复发胰腺炎的急性发作过程中,是胰腺炎少见的严重并发症,病死率达10.0%~66.7%[1]。本文回顾分析我院2003-05—2014-05收治的7例SAP并发PE的临床资料,现分析如下。
1.1 一般资料 本组7例,男4例,女3例;年龄42~82岁,平均55.14岁;SAP至PE时间24 h~6 d;病因:胆石症3例;诱发因素:大量饮酒4例;伴发病:高血压3例,血脂异常3例。
1.2 临床表现 上腹部阵发性刀割样剧痛伴恶心、呕吐3例,右上腹痛伴恶心、呕吐2例,上腹胀痛伴腹泻1例,持续性上腹部剧痛、恶心、少尿1例。疼痛向左腰背放射3例,向右肩背放射痛1例,向两侧腰部放射痛1例。先后出现的神经精神症状是:言语不能,四肢活动差,双侧足底反射消失伴抽搐1例,烦躁不安,大声叫喊,胡言乱语,撕扯自己的衣裤,渐昏迷3例,意识模糊,对答不切题,浅昏迷3例。上腹明显压痛、肌紧张2例,全腹压痛,以右下腹为甚2例,左上腹压痛,腹肌紧张2例,全腹压痛,反跳痛1例,移动性浊音2例,双肾叩击痛1例。
1.3 医技检查 白细胞计数(13.2~27.6)×109/L,中性粒细胞0.86~0.97;血淀粉酶256~826 U/L,尿淀粉酶1 024~2 896 U/L,血脂肪酶514~876 U/L;总胆红素28~32 μmol/L,直接胆红素9.8~12.4 μmol/L,丙氨酸转氨酶242~326 U/L,天冬氨酸转氨酶412~624 U/L 4例。腹部彩超示胆囊壁厚而毛糙,内有结石4例,胰腺轻度肿大,胰尾部假性囊肿2例,胰腺回声不均匀,腹腔渗出液3例。脑MRI示背侧丘脑、回叠体、乳突体异常信号5例,额顶叶脑回异常信号2例,病灶呈多发、片状,对称分布于两侧。脑电图示各导联均有低波幅β波以及较多的低至中幅Q波5例,心电图示广泛导联ST-T异常改变3例。
1.4 治疗与转归 1例初诊时被误诊为急性化脓性阑尾炎併弥漫性腹膜炎,急诊行阑尾切除术,术中见阑尾正常,上延切口探查腹腔有淡红色积液,测积液的淀粉酶为1 048 U/L,术中又出现精神症状,根据胰腺的病理改变确诊为SAP併发PE,行胰包膜松解术,腹腔冲洗引流术,禁食、胃肠减压,抑制胰腺分泌,降低颅内压等,经7周治疗,症状缓解,血、尿淀粉酶恢复正常治愈出院。其余病例给予禁食、胃肠减压、抑制胰酶(抑肽酶、氨曲肽)、质子泵抑制剂(潘妥拉唑、兰索拉唑)、抗感染(替硝唑、氨曲南)、解痉止痛(山莨菪碱)、纠正水电解质酸碱平衡紊乱、营养支持(氨基酸、脂肪乳)、神经营养剂(胞二磷胆碱、肌苷、维生素B族),经积极治疗,其中5例于5周后症状好转,7周后治愈出院。2例经综合治疗后病情无好转,给予胰腺被膜切开减压,清除胰腺坏死组织,1例于第9周症状改善,10周明显好转,另1例于术后病情加重,转入昏迷、上消化道出血、尿少、随后呼吸心跳停止,抢救无效死亡,病死率14.29%。
急性胰腺炎并发中枢神经系统损害称为胰腺病。其主要是在急性胰腺炎发生和发展过程中出现神经精神症状。急性胰腺炎病例并发胰腺脑病相对较少但预后很差,病死率高[2]。
2.1 SAP并发PE的机制 PE的发病机制尚不明确,多数学者认为[3-5],由于胰腺坏死,大量由胰腺分泌的酶进入血液,其中以磷脂酶A2(PLA2)是导致脑细胞损害,脑功能障碍最主要原因。PLA2具有强烈的嗜神经性,可在体内水解卵磷脂和脑磷脂,使其转变为溶血性卵磷脂和溶血性脑磷脂,这两种物质具有高度的细胞毒性,对全身组织,特别是神经产生损害,还可破坏血脑屏障,使其通透性增高,诱发脑水肿及对神经系统组织产生脱髓鞘作用;破坏乙酰胆碱囊泡,减少乙酰胆碱在突触的水平,抑制神经肌肉兴奋信号传导;还可导致肺泡表面的活性物质减少,肺的顺应性降低,使肺泡萎陷,从而肺通气血液灌注比值下降,严重时导致肺换气功能障碍,造成低氧血压症,脑功能损害。近年研究显示,细胞因子与SAP合并PE时SAP早期内毒素可致体内白细胞和单核细胞过度激活,产生大量的细胞因子,引起全身炎症反应综合征,进而导致脏器功能损害。有学者认为[6-7],PE的发生与体内缺乏维生素有关,维生素A与E参与神经代谢;维生素D 间接影响神经的传导与兴奋;维生素B1、B12、烟酸、泛酸参与体内碳水化合物、脂肪和氨基酸代谢,尤其是维生素B1缺乏时,使丘脑背部和乳头体功能细胞损害导致认识功能部分丧失。因SAP患者长期禁食,极易引起营养不良和维生素缺乏,使体内转酮基酶活性下降,丙酮酸经三羧酸循环氧化受阻,从而导致神经症状产生。
2.2 PE诊断要点 PE是SAP的一种严重并发症,由于缺乏特异性临床症状、体征和可靠影像学及实验室检查,临床诊断主要依据是:PE是在SAP基础上出现的脑功能障碍。(1)具有明确的SAP原发病史,在我国胆源性为主要原因,其次为特发性、血脂异常、酒精性[8]。本组大量饮酒4例(57.14%),胆石症3例(42.86%);(2)在SAP基础上出现不能用其他原因解释的神经精神症状;(3)脑电图示广泛性慢波、同步性Q波和δ波,脑部MR、CT异常表现,血清髓鞘碱性蛋白升高[9]。
2.3 PE的治疗 治疗SAP是治疗PE的基础,关键在于抗胰酶治疗,临床以内科保守治疗为主,发病14 d内除非有特定的指征,原则上不推荐手术治疗[10]。(1)非手术治疗(生长抑素、抑肽酶、乌司他汀、质子泵抑制剂等):长期禁食者应注意稳定的内环境、营养支持、补充维生素B1,对出现PE症状者可用降低颅内压(甘露醇、呋塞米),必要时可冬眠、冰帽等降低脑的耗氧,以保护脑细胞,改善脑细胞代谢,补充维生素B1,其他(禁食、胃肠减压、补液及维持电解质平衡、抗感染、营养支持等);(2)手术治疗:保守治疗无效,不能清除诱发SAP的原发病因,有明确手术指征者。
2.4 体会 SAP是由多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应[11]。而PE是一种继发于SAP的神经系统并发症,由于本病的症状、体征无特异性,易与各种急腹症混淆造成误诊。本组1例发病初被误诊为急性化脓性阑尾炎。正确的诊断来源于认真详细询问病史,详尽体检,对病史医技检查作综合性分析、动态观察病情演变、培养正确的思维,避免先入为主的定势思维,仔细作鉴别诊断。胰腺分泌的控制是SAP内科保守治疗的关键,而胃肠减压及禁食是减轻胰腺分泌的主要方法之一,目的是为了减轻食物与胃酸的刺激,而导致胰液分泌过多,进而有效减少腹胀、呕吐及胃肠功能衰竭症状的出现、呕吐及胃肠功能衰竭症状的出现。要求重症患者禁食21 d以上,认真胃肠减压禁食,确保胃管的畅通。保守治疗无效或不能消除诱发SAP的原发病因,有明确手术指征者方采用手术治疗。
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(收稿2016-06-01)
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1673-5110(2016)24-0083-02