Wellens综合征合并急性肺水肿1例

邱景伟，浦奎，郭峰，程艳慧

· 病例报告 ·

Wellens综合征合并急性肺水肿1例

邱景伟1，浦奎2，郭峰2，程艳慧2

1 病例

患者女性，73岁，主因“发作性心前区疼痛1周，加重1 d”于2015-10-20入院。患者入院前1周反复出现活动时心前区压榨样疼痛，伴大汗，无肩背放射痛，休息可缓解，每次持续10 min，于外院诊断为“冠心病”，口服“阿司匹林和单硝酸异山梨醇酯片”，效果不佳，入院前1 d静息时出现胸痛伴大汗，来我院就诊时胸痛症状已缓解。既往高血压病史10余年，血压最高180/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），口服“氨氯地平”2.5 mg，1/d，血压维持在130/70 mmHg；否认糖尿病史。查体：血压139/68 mmHg，心率81 次/min，心界无扩大、各瓣膜无病理性杂音。心电图示胸前导联V1～V5T波双支对称深倒置、无明显QRS波及ST段改变；肌钙蛋白I（cTNI）94.62 ng/L（参考区间0～34 ng/L，急性心肌梗死临界值：＞120 ng/L）；心脏彩超未探及心脏结构及血流明显异常，左室顺应性降低，射血分数（EF）60.8%；胸部立位平片提示双肺硬结钙化灶，心影外形、大小正常。入院后给予口服“阿司匹林100 mg，1/d；氢氯吡格雷75 mg，1/d；美托洛尔27.5 mg，1/d；瑞舒伐他汀钙片10 mg，1/晚；单硝酸异山梨醇酯片20 mg，2/d”；低分子肝素钠注射液4250 U，皮下注射，1/12 h；左卡尼汀注射液2 g，静滴1/d”，治疗后未再发作心绞痛，因患者拒绝行冠状动脉造影检查，于10-30出院，出院后继续口服上述药物治疗。

患者于11-26凌晨2:30再发心绞痛，就诊时胸痛已开始缓解，心电图胸前导联V2～V3T波出现正负双向，cTNI 581 ng/L、磷酸肌酸激酶114 U/L、磷酸肌酸激酶同工酶14O U/ L，诊断为“急性非ST段抬高型心肌梗死”，再次建议行冠状动脉造影检查，家属犹豫不决。11-29凌晨出现3次心前区疼痛，均伴大汗，表情痛苦，静点硝酸甘油效果不佳，每次持续时间超过30 min，发作时心电图V2～V6T波直立，缓解后V2～V6T波浅倒置，加用盐酸替罗非班三联抗血小板治疗后胸痛未再发作，但仍感胸闷，憋气，复查心电图T波仍浅倒置，无T波直立表现。30日凌晨突发憋喘，无胸痛，血压140/70 mmHg，双肺底闻及细湿罗音，复查心电图仍为V2～V6T波浅倒置，较前无改变，考虑急性左心衰发作，给予硝酸甘油静点，给予速尿40 mg，盐酸吗啡3 mg壶入后症状逐渐缓解，复查床旁胸片提示肺水肿，双侧胸腔积液，磷酸肌酸激酶235 U/L、磷酸肌酸激酶同工酶280 U/L，N端脑钠肽前体（NT-proBNP）5230 pg/m。心衰缓解后家属同意行冠状动脉造影检查，造影结果示：左主干（LM）未见显著性狭窄，前降支（LAD）开口及近段不规则狭窄约95%～99%，远端血流TIMI 3级，回旋支（LCX）开口狭窄80%，远端管腔未见显著性狭窄，血流TIMI 3级，右冠状动脉（RCA）未见显著性狭窄，双导丝保护回旋支，在左主干远端至前降支近段置入Excel 3.0×18 mm支架，交换导丝高压球囊后扩张后无残余狭窄，LCX开口狭窄未受影响，未处理回旋支。治疗后患者无心绞痛及心衰再次发作，复查NT-proBNP 841 pg/ml，12-10出院，随访至今无心绞痛及心衰发作。

2 讨论

1982年，荷兰学者Wellens HJ首次提出一组高危不稳定型心绞痛患者，以胸前导联T波特征性动态演变，不伴ST段偏移为心电图主要特征，认为其实质是由于粥样硬化性左前降支近段的次全闭塞所致，应尽早行冠状动脉介入或外科搭桥手术治疗。临床上称此类患者的表现为“Wellens综合征”又称“左前降支T波综合征”[1-3]。2009年AHA/ACC/ HRS心电图标准化解析建议:将这种胸导联孤立的T波改变归为心肌缺血后T波改变，并强调应尽早行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）改善患者预后[4]。本例患者第1次住院时心绞痛症状已完全缓解，住院后经药物治疗，心绞痛未发作，临床上仅有缓解时的心电图（胸前导联T波深倒置波，无病理性Q及ST段偏移），而这种孤立T波改变的心电图，以及短时间药物治疗的反应良好，导致临床医生未意识到冠状动脉病变的严重性，这正是Wellens综合征的临床特点。患者出院后心绞痛症状很快再次发作，且出现急性左心功能不全表现，与Wellens综合征的冠状动脉病变十分严重有关，及时识别出并及时处理Wellens综合征尤为重要。

Wellens综合征有其特征性心电图动态演变表现：胸痛缓解期表现为胸前导联T波双支对称倒置（第1种心电图类型）或正负双向（第2种心电图类型，以V2～V4为主，可以扩展至V1～V6）；约70%胸痛发作时可记录到T波直立（伪正常化），不伴ST段偏移或病理性Q波或R波递增不良。第1种心电图类型表现占3/4左右，第2种心电图表现占1/4左右，但后者诊断为左前降支病变的特异性及严重性更高，致命的危险性较第1种类型更大[5]。两种类型的心电图表现可以在同一患者的不同时间段出现；T波形态也可随着疼痛程度动态演变，在疼痛逐渐加重期间，T波逐渐直立且在最痛时T波最高，胸痛缓解时T波双向，后出现T波双支对称倒置。本例患者第2次住院时反复发作心绞痛，心绞痛发作时T波直立（伪正常化）及缓解后出现T波双向倒置和完全对称倒置的过程，明确了Wellens综合征的诊断。冠状动脉造影发现了前降支开口及近段次全闭塞病变，也印证了Wellens综合征出现第2种心电图表现时冠状动脉病变的严重性。

Wellens综合征原诊断标准所采用的心肌损伤标志物包括磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶和乳清脱氢酶，而目前临床上心肌梗死的诊断指标包括肌钙蛋白的升高。临床发现部分Wellens综合征患者可以只有肌钙蛋白的升高，而其它心肌损伤标志物无明显升高[6]，属于非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。这是由于心肌缺血时间长，心肌恢复再灌注后也会出现小面积或散在的心肌坏死，但因坏死深度浅（较心内膜下心肌梗死还浅），未造成心室除极向量显著改变，心电图QRS波形态无明显改变，无病理性Q波及胸导联R波改变；本例患者第2次住院发作即出现了非ST段抬高型心肌梗死。

Wellens综合征患者心电图改变轻微（仅仅T波改变，无Q波、ST段改变≤1 mm、胸前导联R波递增正常），且T波改变表现大多出现在心绞痛缓解期或发作的静息期，但冠状动脉病变程度却极其严重的一种急性冠脉综合征，是一种梗死前心绞痛或已经发生了小范围心肌坏死的急性冠脉综合征。由于胸痛发作时心电图多出现伪正常化现象，容易做出心电图正常的诊断；而症状缓解后出现T波倒置的心电图表现，心肌酶学多正常或变化轻微，又容易误诊为其他心脏疾病（如心肌肥厚等）或“非特异性T波改变”。动态观察心电图的演变过程，发现胸痛与T波改变的这种“矛盾”现象，对于识别Wellens综合征是非常重要的。一旦诊断为Wellens综合征应按照ST段抬高的心肌梗死来处理，尽早行冠状动脉造影检查，给予及时PCI术或冠状动脉旁路移植术治疗。对于此类患者禁忌做一切心脏负荷实验，以免诱发急性前壁心肌梗死甚至猝死[7]。

[1] de Zwaan C,Bar FW,Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction[J]. Am Heart J,1982,103:730-6.

[2] Rhinehardt J,Brady WJ,Perron AD. Electrocardiographic manifestations of Wellens' syndrome[J]. AM J Emerg Med,2002,20:638-43.

[3] Lilaonitkul M,Robinson K,Roberts M. Wellens' syndrome:significance of ECG pattern recognition in the emergency department[J]. Emerg Med J,2009,26:750-1.

[4] Wagner GS,Macfarlane P,Wellens H,et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram:part VI:acute ischemia/infarction:a scientific statement[J]. J Am Coll Cardiol,2009,53(11):1003-11.

[5] DONGHUE B,CHAN S,BHANDARKAR S. Rapid progression of Wellens syndrome in the emergency department[J]. J Emerg Med,2010,5:22-3.

[6] de Zwaan C,Bar FW,Janssen JH,et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery[J]. Am Heart J,1989,117(3),657-65.

[7] Thomas KT,David PB,Joseph GI. Wellens' syndrome,Annals of emergency[J]. Medicine march,1999,33:347-51.

本文编辑：孙竹

R563

A

1674-4055(2016)12-1525-02

1300142 天津,解放军第二五四医院干部病房三科;2300142 天津,解放军第二五四医院心血管内科

邱景伟,E-mail:qiujingwei@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.12.33