以急性心肌梗死为首发表现的感染性心内膜炎1例

刘媛媛 曲泽杰 郭文

患者，男，36岁。因发作性胸痛2个月，再发并持续不缓解3.5h入院。患者于2月前始出现发作性的胸痛，其发作与活动无明显关系，每次持续3～10min可缓解，未曾系统诊治。于3.5h前于睡眠中突感胸骨后疼痛，急来我院，心电图示V1-5ST段抬高0.3～0.5 mV，有糖尿病史3年，未规范治疗。查体：体温38.2℃，心率96次/分，呼吸22次/分，血压85/55mmHg，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，两肺呼吸音粗，肺底可闻及湿性啰音，心律齐，心尖部可闻及3/6级收缩期杂音，腹平软，无压痛，肝脾肋下未触及，四肢关节无红肿热痛，双侧巴氏征阴性。初步诊断：(1)急性广泛前壁心肌梗死(心功能 Killp2级)；(2)2型糖尿病。

入院后急诊冠状动脉造影(CAG)结果提示，前降支中段远端完全闭塞，其内可见“血栓影”。从闭塞近端起逐渐向远端反复球囊扩张，血流恢复差。置入支架2枚，血流恢复至3级，同时给予替罗非班等抗血小板治疗后患者返回病房。术后，患者疼痛有所缓解，ECG示V1-5 ST段回落大于50％，肌酸激酶(CK)9h达峰值。继续给予静脉泵入替罗非班、肝素钠抗凝及口服抗血小板药物(拜阿司匹灵、氯吡格雷)、卡维地洛、曲美他嗪、胰岛素等治疗。

术后8.5h，患者突发寒战、高热，体温39.5℃，追问病史，患者1周前开始出现畏寒、发热，体温最高38.3℃。自服“退热药”，体温降至正常。即刻抽取血培养，并给予头孢呋辛抗感染治疗。入院第3天，诉憋气，咳嗽、咳痰，咳嗽时伴左侧胸痛。查体：体温39.8℃，血压80/50mmHg，两肺未闻及干湿性哕音及胸膜摩擦音，心率98次/分，心尖部杂音同前，腹软，肝脾肋下未及，手掌及足底散在Olser结节。实验室检查：自细胞13.2×109/L，中性粒细胞80.5％，血红蛋白102g/L，血小板41×109/L，肌酸激酶(CK)194.2u/L，肌酸激酶 同工酶(CK-MB)55.2u/L，肌钙蛋白(cTn-I)：9.5ng/ml，抗O、血沉正常，心脏超声示二尖瓣前后叶大量赘生物。血培养示耐？一内酰胺酶金黄色葡萄球菌。更换万古霉素加庆大霉素抗感染治疗。患者金黄色葡萄球菌致感染性心内膜炎(IE)并发AMI的诊断明确。但患者体温一直在37.8～39.6℃之间，胸闷、憋气不缓解，转上级医院行手术治疗，病理报告示急性化脓性心内膜炎伴赘生物形成。术后10d入我科继续行康复治疗。好转出院后随访1年余，仍有活动后胸闷、憋气。

讨论感染性心内膜炎(Infective Endocarditis，IE)，指因细菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，尤其容易累及心瓣膜，其特征性病损为赘生物形成。赘生物由微生物、血小板、红细胞、纤维蛋白、及坏死组织组成，松散易碎，脱落后的赘生物成为栓子，引起远端的动脉栓塞和迁徙性病灶。

文献多数报道感染性心内膜炎的致病菌以草绿色链球菌多见，近年来金黄色葡萄球菌的检出率逐渐上升。尽管IE在临床上已被充分认识，但以AMI表现的少见，IE患者体循环栓塞发生率为11％～43％(尸检为45％～65％)，主要累及中枢神经系统、脾脏和肾脏，其中大多数发生于中枢神经系统(65％)。但临床上并不常被发现，尤其是冠状动脉栓塞，且引起临床上明显的透壁心肌梗死更少。二尖瓣病变的栓塞并发症发生率最高，特别是二尖瓣前叶赘生物。大多数冠状动脉栓塞发生于前降支，可能与前降支开口及向下走行比右冠状动脉和左回旋支更易栓塞有关。

本例患者突发胸痛持续不缓解，ECG示V1-5 ST段导联ST段抬高，心肌酶水平升高，急性ST段抬高心肌梗死诊断明确。造影显示前降支闭塞，PCI处理闭塞血管的血流恢复非常困难，在反复球囊扩张未能恢复血流的情况下，只能自闭塞近端开始向远端置入支架，虽然前降支血流恢复，但远处小分支血流灌注很差。患者存在急性IE，而且其他血管无狭窄或钙化病变，故考虑AMI的病因可能为冠状动脉痉挛继发血栓形成或菌栓栓塞继发血栓形成。本例患者急性前壁心肌梗死诊断明确，且该患者有明显的冠心病危险因素，病程中发热亦可能被考虑为吸收热，易被忽视，但入院后大于39℃的高热，不能AMI解释，通过及时的血培养和仔细的查体、追问病史，迅速明确了病因。提示在诊断AMI时要注意排除非动脉粥样硬化性疾病，尤其在青年、有明显冠心病危险因素的患者中，也要考虑到IE的赘生物栓子也是引起AMI的原因之一。在积极抗感染治疗无效且出现反复发作不易被纠正的心力衰竭时，应及时行手术治疗。