杨文钢 薛松 刘冀东 谢波
尿毒症合并DEBAKYⅢ型主动脉夹层动脉瘤的治疗体会及文献复习
杨文钢 薛松 刘冀东 谢波
作者单位:200127 上海市,上海交通大学医学院附属仁济医院心血管外科
目的 探讨尿毒症患者并发DEBAKYⅢ型主动脉夹层的原因及处理方法。方法 结合仁济医院近3年收治的4例及近年国内外各类期刊发表12例,对共16例尿毒症合并DEBAKYⅢ型主动脉夹层进行分析总结。结果 经内科药物强化治疗、控制血压及心率、行覆膜支架腔内修复术(TEVAR)、加强血液透析等治疗,好转14例(复发1例,经治疗好转),自动出院1例,死亡1例。结论 尿毒症合并DEBAKYⅢ型主动脉夹层可能为多种因素共同作用的结果,经内科药物强化治疗,同时行TEVAR及加强血液透析,可得到有效控制。
尿毒症;DEBAKYⅢ型主动脉夹层;血液透析
主动脉夹层(aortic dissection,AD)是一类非常凶险且死亡率极高的疾病。发病时主动脉腔内血液自内膜裂口进入中膜,使中膜分离,并沿主动脉长轴方向扩展,形成主动脉壁的分离状态。AD发病率逐年升高,国外资料显示,2004年已达6~8/10万[1-3],2011年竟高至10.4/10万[4]。一般认为我国的AD发病率还要高于国外。但尿毒症行血液透析患者合并AD并不常见,现将我院收治的尿毒症合并主动脉夹层动脉瘤4例及近年国内外各类期刊发表尿毒症合并主动脉夹层动脉瘤12例,共l6例一并分析如下。
我院临床资料:4例患者均为男性,年龄45~65岁,汉族,均有慢性肾炎病史合并高血压。血液透析时间:6~36个月,血液透析周期为每周2~3次;近期有不规则血透史(5~15 d 1次)。临床特点:①胸腹疼痛剧烈,呈持续刀割样或撕裂样疼痛。②疼痛时血压升高,最高血压达240/160 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。③面色苍白,出冷汗。④血压难控制。⑤心电图均示有左心室高电压,部分导联ST段压低,T波倒置。心脏彩超显示主动脉窦部内径4.17~6.28 cm,升主动脉内径4.58~7.00 cm,主动脉腔呈双层回声。均行增强CT提示主动脉扩张并管壁双层回声或者瘤样扩张,明确诊断为DEBAKYⅢ型,并以CT结果作为治疗用支架的使用尺寸依据。⑥3例行TEVAR术,予绝对卧床休息,肌注杜冷丁或者吗啡镇痛,口服倍他乐克等控制心率,静滴硝普钠、佩尔等控制血压降至120/65 mm Hg左右,术后加强血液透析,治愈出院。1例由于费用问题行药物对症支持治疗,自动出院。
通过PUBMED英文检索及维普资讯网检索,对2008-2012年发表于国内外各类期刊的尿毒症合并主动脉夹层动脉瘤12例[5-10],与本院4例共16例进行分析。12例中,男性8例、女性4例,年龄32~65岁,表现为胸、腹部剧烈疼痛,呈持续性刀割样或撕裂样痛,经彩超、CT或者MRI明确诊断。原发高血压7例,肾性高血压5例,发病时血压250~191/101~120 mm Hg。12例均行血液透析,透析时间6个月至5.5年;透析频次最少1次/5~15 d,最多3次/周,多为2次/周。夹层起源于升主动脉2例、降主动脉10例。治疗上给予吗啡镇痛,同时镇静、制动、吸氧,控制血压:控制液体入量,硝普钠及艾司洛尔等静脉注射,控制心率60~80次/min及血压在120/80 mm Hg以下,维持血液透析,每周3次,每次4 h,其中无肝素透析1例,低分子肝素抗凝、鱼精蛋白中和肝素4例,病情平稳后,11例实施主动脉血管内支架置入术,1例死亡。
16例患者中,治愈及好转14例(行血管内支架置入术14例,其中1例2个月后复发,经治疗好转),1例因夹层动脉瘤破裂死亡,1例自动出院,存活患者均维持血透(每周3次)。
AD发病急、进展快、病情凶险。患者入院前的死亡率为21%,24 h死亡率为50%,治疗上以传统手术为主,创伤巨大,死亡率和截瘫率都很高。AD发病的重要危险因素之一就是动脉粥样硬化。在粥样斑块溃疡形成过程中,血管内外膜细胞因子导致内膜面粥样斑块的破裂、中膜平滑肌细胞的凋亡和细胞外基质的降解[11,12]。高血压是AD发病的另一重要危险因素。研究慢性高血压动物模型发现,中膜外层的弹性蛋白和胶原纤维的形态异常,中膜坏死,血管退行性变[13],主动脉中膜外层的刚性增强,血管壁各层间的剪切应力加大,进而导致AD的发生[14,15]。
分析尿毒症合并DEBAKYⅢ型主动脉夹层的原因:在长期高血压作用基础上,血管动-静脉瘘建立、低蛋白血症、贫血等因素,使本来就有动脉硬化的主动脉出现膨胀性扩张,间断透析导致血容量及血管壁压力波动较大、机体缺氧、高磷血症、钙分布异常和血管保护性蛋白缺乏而引起血管钙化,动脉粥样硬化进展迅速,以及体内毒素破坏血管内皮等因素共同作用的结果。尿毒症患者透析间期水分增加导致高血容量血压难以控制,是造成动脉夹层瘤进展的原因。此类患者易有肾性高血压。与原发性高血压比较,肾性高血压的药物疗效差,血压控制欠佳,心血管并发症多,更易进展为恶性高血压,引起并加重主动脉夹层动脉瘤的形成。
尿毒症合并DEBAKYⅢ型主动脉夹层的处理:①迅速将患者送入心脏监护病房,绝对卧床休息,避免用力,保持大便通畅。严密监测生命体征,给予吸氧。②足量止痛剂缓解疼痛。③血管扩张剂硝普钠与β受体阻滞剂联合降压及降低心肌收缩力,防止夹层血肿蔓延,收缩压控制目标为110~120 mm Hg,心率宜<80次/min。硝普钠的应用不宜超过72 h,因为尿毒症易造成药物蓄积导致硫氰酸盐中毒。④应积极进行血液透析,最好选择床边连续肾脏替代疗法(CRRT),因其血液动力学影响较小,血压波动不大,且无需搬动患者,较为安全。如无条件,可行普通血液透析,但应增加透析频率,缩短透析时间,降低血流量。考虑到患者有随时出血的危险,最好无肝素透析或用低分子肝素。进入稳定期的患者,可采用介入性心血管治疗技术——覆膜支架植入术,尤其适用于尿毒症患者,可显著降低外科手术风险及患者病死率。本组14例患者均行主动脉腔内覆膜支架置入术,效果良好,生活质量提高。
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Treatment of uremia merger aortic dissection and literature review
YANG Wen-gang,XUE Song,LIU Ji-dong,et al.Department of Cardiovascular Surgery,Renji Hospital,Schoole of Medicine,Shanghai Jiaotong University,Shanghai 200127,China
XUE Song,E-mail:xuesong64@163.com
Objective To study the reasons and processing in patients with developed uremia aortic dissecting.Methods With regard to the 4 cases were nearly three years and all kinds of domestic and foreign journals 12 in 16 cases were reviewed.Results After medical treatment intensification drugs to control blood pressure and heart rate,TEVAR,strengthen blood dialysis treatment such as improved,14 cases,recurrence in 1,and death in 1.Conclusion Uremia merger may for aortic dissection many factors results,acute period the drug therapy intensification and strengthen internal hemodialysis,illness can be controlled effectively.
Uremia;Aortic dissection;Blood dialysis
薛松,E-mail:xuesong64@163.com
10.3969/j.issn.1672-5301.2016.03.011
R654.2
B
1672-5301(2016)03-0228-03
2015-10-13)