神经节苷脂对重型颅脑损伤患者疗效及神经功能康复的影响

王 平

江苏徐州中医院神经外科 徐州 221003

神经节苷脂对重型颅脑损伤患者疗效及神经功能康复的影响

王 平

江苏徐州中医院神经外科 徐州 221003

目的 评价神经节苷脂在治疗重型颅脑损伤中的应用价值。方法 选取我院收治的80例重型颅脑损伤患者作为研究对象，按照随机平行分组法随机分为治疗组与对照组各40例，2组患者均给予常规治疗措施，治疗组在此基础上加用神经节苷脂（GM-1）100mg静滴，1次/d。连续治疗14d后比较2组患者的临床疗效及对神经功能的影响。结果 治疗组GCS及GOS评分明显高于对照组（P＜0.05），治疗14d期间意识恢复率明显高于对照组（P＜0.05），清醒时间明显长于对照组（P＜0.05），随访3个月时比较，治疗组总有效率（90.0％）明显高于对照组（77.5％），差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 神经节苷脂早期治疗重型颅脑损伤可提高临床疗效，降低神经功能损伤，有利于改善预后。

重型颅脑损伤；神经节苷脂；疗效；神经功能

颅脑损伤死亡占所有外伤性致死的70％［1］。迄今为止，重型颅脑损伤的病死率和致残率仍高达50％以上［2］。如何提高重型颅脑损伤的救治水平现仍属难题。除正确诊断和及早手术外，加强监护和有效的非手术处理是改善重型颅脑损伤患者预后的重要环节之一。神经节苷脂（GM-1）是近年来应用于临床的一种脑损伤保护剂，对脑损伤患者早期使用可有效促进神经功能恢复，利于改善患者预后。本研究旨在探讨神经节苷脂对重型颅脑损伤患者疗效及神经功能康复的影响，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院自2007-03—2013-05收治的80例重型颅脑损伤患者为研究对象，选取病例格拉斯哥昏迷分级（GCS）均≤8分，且昏迷时间＞6h［3］。按照随机平行分组法随机分为治疗组与对照组各40例。治疗组40例患者中男28例，女12例；年龄18～75岁，平均（45.8±6.2）岁；致伤原因包括交通事故24例，高处坠落9例，重物击打5例，其他2例；损伤类型包括脑挫裂伤18例，颅内血肿14例，硬膜外血肿5例，硬膜下血肿3例。对照组40例患者中男31例，女9例；年龄23～78岁，平均（46.2±7.1）岁；致伤原因包括交通事故23例，高处坠落7例，重物击打8例，其他2例；损伤类型包括脑挫裂伤25例，颅内血肿8例，硬膜外血肿5例，硬膜下血肿2例。2组患者从年龄、性别、致伤原因及损伤类型等各方面比较差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 2组患者入院后均根据是否具备手术指征及时给予血肿清除术治疗，术后给予控制颅内压、抗感染、维持呼吸道通畅、禁食禁水、补液、维持水电解质平衡等常规治疗［4］。治疗组在此基础上加用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液（齐鲁制药有限公司生产，国药准字H20056782）60 mg加入250mL生理盐水或5％葡萄糖溶液中静滴，1次/d，连续治疗14d为1个疗程，出院后随访观察3个月。

1.3 疗效评价

1.3.1 GCS及GOS评分：于治疗前、治疗7d、14d时GCS评分情况进行记录，同时对治疗结束时及出院3个月随访时GOS评分进行记录。

1.3.2 意识恢复率及清醒时间：观察记录治疗期间患者意识恢复率及清醒时间。

1.3.3 随访3个月疗效评价：随访3个月时对2组患者进行GOS评分，以GOS评分≥5分为良好，GOS评分4～5为轻度残疾，GOS评分2～4为重度残疾，GOS评分＜2分为植物状态［5］。总有效率＝良好率+轻度残疾率。

1.4 统计学方法 采用SPSS 15.0软件包进行数据处理，计数资料以率（％）表示，比较采用χ2检验，计量资料采用±s表示，组间比较采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 GCS及GOS评分比较 2组患者治疗前GCS评分比较并无明显差异（P＞0.05），治疗7、14d后2组患者GCS评分均较治疗前明显增高（P＜0.05），但同期比较治疗组GCS 及GOS评分均明显高于对照组（P＜0.05），差异具有统计学意义。见表1。

表1 2组治疗前、后GCS及GOS评分比较（±s，分）

表1 2组治疗前、后GCS及GOS评分比较（±s，分）

组别n GCS 0 5.72±1.42对照组40 6.46±1.31 10.05±2.73 12.26±2.27 3.14±0.96 3.89±1.35 t值治疗结束 随访结束治疗组40 6.31±1.27 12.62±3.18 14.18±3.34 4.65±1.2评分 GOS评分治疗前 治疗7d治疗14d 0.526 2.162 2.345 2.441 2.826 P值0.087 0.041 0.039 0.042 0.035

2.2 意识恢复率及清醒时间比较 治疗组患者治疗14d期间意识恢复率明显高于对照组（P＜0.05），清醒时间明显长于对照组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 2组治疗期间意识恢复率及清醒时间比较

2.3 随访3个月临床疗效 随访3个月时比较2组患者临床疗效，结果治疗组总有效率（90.0％）明显高于对照组（77.5％），差异具有统计学意义（χ2＝11.025，P＝0.027）。见表3。

表1 2组随访3个月临床疗效比较 ［n（％）］

3 讨论

重型颅脑损伤临床十分常见，现代研究证实，颅脑损伤后机体可促进诸如儿茶酚胺、内源性阿片肽等脑组织损伤因子大量分泌，这些损伤因子可对血脑屏障造成暂时性破坏，并通过加重脑组织水平、诱发局部组织缺血缺氧而造成神经细胞的凋亡和坏死［6］。因此，在重型颅脑损伤早期尽量减少神经细胞损伤、促进神经细胞自主恢复成为改善重型颅脑损伤患者预后的关键。

目前研究结果表明［7］，神经节苷脂类物质具有调节细胞膜内蛋白质的功能。到目前为止，人们已经发现外源性给予单唾液酸四己糖神经节苷脂能促进神经轴索生长，激活神经营养因子，抑制兴奋性毒性产物对神经元的损害，促进受损神经元的结构和功能恢复等，表明该物质对中枢神经系统损伤有明显的治疗保护作用。本研究治疗组患者在常规治疗基础上给予神经节苷脂早期干预性治疗，连续治疗14d后评价其在重型颅脑损伤治疗中的应用价值，结果表明，其较对照组可明显减轻脑神经损伤程度，且具有促苏醒作用。显示重型颅脑损伤患者早期应用外源性神经节苷脂可降低脑神经损伤程度，且利于早期神经功能康复。同时对2组患者近期神经功能恢复情况进行比较后发现，随访3个月时治疗组总有效率（90.0％）明显高于对照组（77.5％），说明短期内应用外源性神经节苷脂对治疗后神经功能康复也有明显作用，这与脑神经损伤早期自主恢复作用提高有明显关系。大量实验研究结果证实［8］，神经节苷脂能调节与神经元膜有关的神经功能，特别是对神经组织分化成熟和神经组织细胞损伤后自主修复有明显促进作用，且其对神经元损害可发挥明显保护作用，这也成为早期应用神经节苷脂治疗重型颅脑损伤的重要机制之一。

同时现代研究表明［9］，谷氨酸和天门冬氨酸在神经细胞发育分化、神经通路及学习、记忆等生理过程中起着重要作用，但当这些氨基酸受体过度兴奋时，则可能参与中枢神经系统损伤（脑缺血、缺氧、脑外伤）的发病过程，而神经节苷脂可有效地阻断兴奋性氨基酸对神经元的毒性作用，且不会影响其正常生理信号传递功能。另外，由于颅脑损伤后继发缺血性损伤，造成脑组织能量供应不足，脑组织能量缺乏和神经元除极则可能导致神经元对谷氨酸摄入减少和外流增加，从而进一步增加脑组织细胞外谷氨酸含量，而神经节苷脂可阻断谷氨酸所造成的脑组织神经元毒性损害作用，提示其对脑缺血、缺氧具有一定的保护作用，这也成为早期应用该药物减轻重型颅脑损伤继发性神经损害的重要机理之一［10］。

综上所述，重型颅脑损伤后可继发产生一系列复杂的病理生理过程，而神经继发性损害是导致神经功能缺失和影响后期神经功能康复的重要原因。早期应用神经节苷脂可有效干预这一病理过程，减轻早期神经功能损害，促进神经细胞自主修复，同时对改善患者预后有明显作用，值得推广应用。

［1］李庆凯.丙泊酚联合芬太尼在重型颅脑损伤患者镇痛镇静中的应用价值分析［J］.中国现代药物应用，2014，15（4）：116-117.

［2］肖小华.重型颅脑损伤康复时间窗的把握及其机制研究［J］.中国现代药物应用，2014，15（5）：233-235.

［3］可宗军.急性中重型颅脑损伤患者继发脑梗死相关危险因素分析和预防对策［J］.齐齐哈尔医学院学报，2014，15（3）：345-346.

［4］肖祥林.特重型颅脑损伤行大骨瓣减压术后并发症的临床研究［J］.当代医学，2014，20（6）：46-47.

［5］向海波，雷厉，李扬.神经生长因子联合高压氧对重型颅脑损伤患者促醒作用的临床观察［J］.中国医学创新，2014，11（7）：38-40.

［6］胡明军，崔健，王钢，等.重型颅脑损伤患者血清及脑脊液中AQP-4水平表达及意义［J］.山西医科大学学报，2014，45（2）：134-136.

［7］张英利.神经节苷脂联合胞二磷胆碱治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效［J］.中国实用神经疾病杂志，2013，16（23）：93-94.

［8］杨世洪.神经节苷脂联合高压氧舱治疗新生儿缺血性脑病的疗效观察［J］.实用临床医药杂志，2014，18（3）：121-124.

［9］李春亮，李红姣，劳晓玲.单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗重度窒息新生儿脑损伤临床观察［J］.中国实用神经疾病杂志，2013，16（24）：35-36.

［10］虞欢东，曹利民，裴静波.神经节苷脂对重型颅脑损伤患者血清S100B蛋白和Nogo-A蛋白水平的影响及疗效观察［J］.中国医药导报，2014，11（6）：59-61.

（收稿2014-07-11）

R651.1+5

B

1673-5110（2015）10-0103-02