三叉神经痛病因、病理、发病机制研究进展及影像学的重要作用

姜 涛（综述） 马 林（审校）

三叉神经痛病因、病理、发病机制研究进展及影像学的重要作用

姜 涛1,2（综述） 马 林1（审校）

三叉神经痛；病因学；病理学，外科；磁共振成像；综述

三叉神经痛（trigeminal neuralgia，TN）主要见于中老年人，中年人群发病率为3%～5%[1]。目前尚无一种有足够说服力的理论能够将TN所涉及的可能的病因和病理变化统一起来，其原因为神经系统的解剖、病理生理变化和功能连接较复杂，而且TN不同于其他一般性疼痛的特点，如TN可自行发作或为扳机点触发，痛觉区超过扳机点范围，持续时间超过刺激时间，痛觉强度与刺激强度无关，存在潜伏期及不应期等[2]，因此，目前尚不能建立令人信服的TN动物模型。针对TN的致病因素和与之相对的发病机制存在不同的学说和观点[3]。尽管如此，随着医学的进步尤其是医学影像学的发展，以及外科学和基础医学经验的积累，对TN的发生、发展和转归等方面的认识仍然取得了很大的进步和共识。本文对TN的致病因素、病理学研究进展、可能的发病机制以及影像学在这些研究中的重要作用作一综述。

1 TN的病因学

1.1 压迫学说

1.1.1 血管压迫 三叉神经进入脑桥处是一段长约数毫米的裸区，无髓鞘包绕，为中枢神经与周围神经的移行区（root entry zone，REZ），此区域受搏动性的血管压迫，即微血管压迫（microvascular compression，MVC）或神经血管冲突致病。MVC病因假设首先由Dandy于1934年[4]提出，其后得到很多学者尤其是外科学家和影像学家的支持，是目前被广泛接受的导致TN的原因[4-5]。小脑上动脉是最常见的责任血管，其次是小脑前下动脉、基底动脉[5]，其他包括小脑后下动脉、脑桥横静脉、岩静脉、基底静脉丛等，少见的情况亦可是动静脉畸形及变异的血管。在责任血管中，以动脉压迫最容易导致TN的发生，因动脉的搏动性强，最易造成REZ损伤及三叉神经近端区域的脱髓鞘改变。Jannetta[4]创立微血管减压术正是基于这一病因假设，并且一直沿用至今，是神经外科学治疗原发性TN最重要的方法之一，绝大多数患者术后得到完全或部分缓解，这是血管压迫理论最具说服力的证据[1,6]。同时，神经影像学的发展，尤其是MRI各种新序列在临床上的广泛应用，使得对三叉神经脑池段及其周围小血管的显示变得更加容易，进一步在形态学上证实了两者的相关性（图1）。李玉侠等[7]研究发现，MRI影像上血管压迫的部位与扳机点的位置及三叉神经的某一支受累亦存在相关性。

图1 女，56岁，右侧TN。三维时间飞跃法血管成像原始图像显示右侧小脑上动脉压迫右侧三叉神经（箭，A）；三维重T2加权像横断面（B）及斜矢状位重建（C）示右侧三叉神经受牵拉移位（箭）

MVC理论所面临的最重要的挑战包括：1.4%～28.5%的患者手术中并未发现责任血管[8]；流行病学及人口学数据显示，60%的无责任血管的TN患者于右侧发病，而无症状但有神经血管接触的情况左、右侧概率相同[9]；三叉神经脑池段与小血管接触是很常见的现象，但仅有少部分人发生TN，而且部分患者发生在接触的对侧，部分患者术中并未发现责任血管；接触和压迫持续存在，而TN发作是阵发性的，其后伴有间歇期及不应期；TN常有扳机点，甚至可自发发生；卡马西平作为抗癫痫药有效，而常用的止痛药却无效。上述研究说明MVC可能不是TN唯一的致病因素，应该还存在其他导致TN的病因解释。

1.1.2 桥小脑角、中后颅窝发育异常 人体的卵圆孔是不对称的，右侧小于左侧，约19%的人右侧卵圆孔孔径比左侧小1 mm以上；而约有17%的患者微血管减压术后症状无缓解，两者比例非常相近；另外，尽管仅有8%的圆孔不对称，但均是右侧小于左侧。上述事实指向作为三叉神经上颌支和下颌支通过的圆孔和卵圆孔的解剖学特点，即右侧小于左侧，可能是造成TN的原因之一[10]。

既往研究通过观察MRI横断面图像上三叉神经与脑桥之间的角度，发现较小的角度会明显增加TN发生的几率，其原因是增加了神经与小血管接触的可能性，从而产生血管压迫[11-12]。在MRI横断面图像上，桥小脑角池的面积、三叉神经脑池段的长度与TN之间亦存在明显相关性[13-14]，其原因可能同样是增加了神经血管冲突的可能性，而且桥小脑角池的大小可以作为TN预后及血管减压术后效果可能的影响因素[12,14]。

颅底骨性发育异常或畸形如扁平颅底、颅底凹陷症、软骨发育不良等造成后颅窝空间狭小，组织结构拥挤，三叉神经被挤压于脑实质与颅底骨性结构之间，或由于变形的血管压迫，从而导致TN的发生[15]。Chiari I畸形基于同样的机制在少见的情况下也可以导致TN[16]。

1.1.3 占位性病变 继发性TN多数由桥小脑角区的肿瘤或肿瘤样病变引起，常见肿瘤包括神经鞘瘤（最多见的是听神经鞘瘤）、脑膜瘤、表皮样囊肿、结核球、脂肪瘤以及其他一些囊肿和肿瘤，还有来自椎基底动脉系统的血管畸形如动脉瘤、动静脉畸形、异常血管袢，还可以是蛛网膜囊肿或粘连[3]。这些占位性病变可以直接压迫或浸润三叉神经脑池段，尤其是REZ，也可以通过挤压后颅窝脑组织结构或通过变形血管间接压迫三叉神经而导致TN。

1.2 其他病因 TN的一些独特的症状特征，如常有扳机点、女性多见、轻微刺激皮肤可导致发作、疼痛为阵发性且极强烈、早期常为三叉神经单一属支发病，这些均不符合压迫致病的特征，因此有学者提出扳机点区神经末梢或皮肤感受器的异常，如钠离子通道或钙离子通道异常，导致所属区域对刺激反应的敏感和异常，从而解释轻微刺激导致TN阵发性发作[17]。

既往研究认为多发性硬化可以导致TN[18]，脱髓鞘斑块可以包绕REZ导致TN。但部分学者提出仅0.9%～4.5%的多发性硬化患者合并TN，1.7%～15%的TN患者合并多发性硬化。因此，多发性硬化是否为TN的原发性致病因素之一目前尚缺少足够的证据。

糖尿病患者中TN的发生率显著升高。另外，牙源性感染[19]、淀粉样瘤也可以浸润累及三叉神经根、神经节及周围神经导致TN，少见情况下风湿病亦可伴随TN的发生[3]，亦有报道三叉神经REZ以及脑桥梗死或缺血灶可导致TN[20]。

Devor等[21]提出“点燃”假设：由于三叉神经传入神经元或神经节的特定异常改变或损伤，使得轴突和轴突切断术后的胞体过度兴奋，这种异常兴奋的传入冲动由于同步后放电活动而导致疼痛。

Jia等[22]提出“生物共振假设”作为TN可能的病因：共振现象在自然界普遍存在，生物体及组织结构亦有其固有的共振频率。当因某种原因导致三叉神经与周围组织频率接近时，就会发生共振现象，异常增大的振幅会导致三叉神经损伤，破坏细胞膜对生物粒子的通透性，导致异常的神经冲动的传递，最终导致TN。当然这一病因假设还需要足够的生物学、物理学和医学证据的支持，如具体作用机制、损伤的三叉神经特点如何、共振是否影响冲动传导，以及这一概念能否推广到其他神经甚至其他组织疼痛等。

2 TN的病理学特征

TN常伴有三叉神经的营养不良。对MVC所致TN的超微结构改变的研究最早始于1994年，Hilton等[23]观察到受累三叉神经的髓鞘脱失，失去髓鞘包绕的轴突相互靠拢、并行排列，无炎症细胞浸润，病变周边可见星形胶质细胞突起。随后其他学者的研究证实了上述改变。髓鞘脱失主要发生于压迫凹入点附近约2 mm范围内，并且部分病例还伴有髓鞘再生；另外，少数病例出现吞噬脂质的巨噬细胞，可能代表TN病理的急性期。多发性硬化所致的三叉神经改变与上述改变类似，但可伴有炎症细胞浸润和胶质增生。

肿瘤或占位性病变压迫三叉神经根导致其扭曲、移位，手术常致力于切除肿瘤和解除压迫，目前尚无详细的关于三叉神经病理改变的报道。但部分压迫实验模型可以观察到与血管压迫相似的脱髓鞘改变[24]。然而，人类的TN病理改变相对复杂多变，动物的TN模型尚不容易建立，因此搏动性的血管与静态的占位所致的病理改变有哪些异同还需进一步证实。

浸润性病变如炎症、肿瘤、风湿、淀粉样变性、糖尿病亦常累及三叉神经根、神经节、甚至更广泛的神经节段，从而导致TN，其病理改变往往与原发疾病有关，差别较大，尚不容易找到共性的病理改变。

原发性脱髓鞘病变如多发性硬化的病理改变与MVC所致有所不同，脱髓鞘的改变相对范围更大，从三叉神经根近端一直延续至与周围神经结合部，脱髓鞘区可见更多的星形胶质细胞和吞噬脂质的巨噬细胞，以及部分脱髓鞘的轴突。但并行排列的轴突与MVC所见相似。

在一些神经根切断术的非MVC所致的TN病例，还可以见到一些其他病理改变，如脑桥和受累三叉神经的华勒变性、神经纤维内出血和髓鞘崩解碎片、巨噬细胞浸润；陈旧性病变还可见到神经纤维片状脱失、胶质增生；神经节受累的病例同样可见到三叉神经变性。

作为最高级中枢的大脑皮层在TN患者中也出现相应的改变。Parise等[25]用MR扩散张量成像和基于纤维束的空间统计学的方法计算了TN患者的皮层厚度，发现楔叶和梭形皮层的厚度变薄，而这2个部位是多种感觉的整合中枢并参与认知功能。

3 TN的发病机制

3.1 周围致病学说 在TN的发病机制中，神经“短路”学说一直占有重要地位，该学说认为，由于三叉神经的脱髓鞘改变，裸露的轴突相互靠近，不仅痛觉纤维与非痛觉纤维之间形成“短路”，传入纤维与传出纤维之间也形成“短路”，自发的和异位的神经冲动通过假突触传递（如触觉），都可能被识别为痛觉而导致TN。Love等[26]的动物实验表明，营养不良的、脱髓鞘的脊神经纤维能自发产生神经冲动和电位，可以在脱髓鞘并且相互靠近的神经纤维之间双向传递。Hartmann等[27]在1例多发性硬化斑块累及右侧外侧丘系和三叉神经传导通路的患者中观察到听觉的刺激也诱发了右侧TN，说明这种假突触传递在脱髓鞘病变区存在的可能性。另外，微血管减压术后患者症状的恢复可能一方面来源于原来相互靠近、并拢的神经纤维的分离，导致假突触传递终止；另一方面可能来源于快传导神经纤维功能的恢复，即神经纤维“各司其职”，不再相互干扰。

过敏反应是TN另一个可能的机制，表现为三叉神经周围支区域的肥大细胞脱颗粒，当同时存在口腔颌面部感染时，体内IgE浓度明显升高，肥大细胞脱颗粒导致速发型超敏反应和组胺的释放。组胺是致痛因子之一，三叉神经系统具有组胺的化学感受器。同时三叉神经水肿导致其在颅底骨性管道处受到卡压，两者共同导致TN的发生。

3.2 中枢致病学说 上述周围病因机制的探讨仅涉及三叉神经周围部，而未涉及进入脑桥以后痛觉的传递路径，因为痛觉的形成是双向神经冲动传导的结果，既有痛觉信息向中枢的传递，又有中枢神经系统对痛觉的调节。TN一些独特的临床特征，如可以被三叉神经分布区以外的刺激甚至声、光刺激诱发，但却不伴有其他感觉的缺失[28]，以及抗惊厥药如卡马西平治疗有效等，说明中枢神经系统在发病机制上起到了重要作用。

中枢致病机制突出三叉神经在中枢神经系统的传导通路的作用，可能是由于三叉神经脊束核、脑干、丘脑、大脑皮层及其纤维和功能联系，由于这些中枢结构受损导致TN的发生。

Smith等[29]的动物实验证实，脱髓鞘产生的异位冲动能导致神经功能紊乱，并在脑干和大脑产生以痛觉为主的病灶。List等[30]首先提出TN发作要经历由多神经元的反射，包括三叉神经系统、间脑的网状结构和神经核团以及大脑皮层。随后Smirnov[31]提出三叉神经外周感受器受到刺激后，能诱导中枢神经系统产生阵发性兴奋灶，进而产生传出神经冲动到外周神经。Sabalys等[3]提出是由于血管、肿瘤、颅底骨性管道狭窄或其他原因压迫，或者由于过敏-免疫反应导致三叉神经营养不良，这一关键因素是导致上述周围和中枢致病机制启动的先决条件。此外，随着年龄的增长，动脉粥样硬化和其他与年龄相关的机体改变使神经-体液屏障的功能减弱，降低了神经系统的适应性和代偿反应。机体的这种改变更有利于TN的病因致病机制发挥作用。长效的三叉神经周围支的病理性传入冲动在中枢神经系统形成“激发灶”，“激发灶”激活脑干网状结构、边缘核、边缘系统和大脑皮层，最终产生痛觉。Karlov[32]初步提出中枢致病机制：三叉神经进入中枢后，与中枢神经系统的连接部对其后的神经传导通路能发挥抑制作用，这种抑制作用能在中枢神经系统形成稳定的阵发型的刺激灶，这种刺激灶是TN发作的病因。

Fromm等[33]通过动物实验证实，三叉神经脊束核对疼痛的抑制功能减弱是导致TN的重要原因。Desouza等[34]应用MRI高分辨结构像和基于体素的形态学测量法测量了大脑皮层的厚度，发现与痛觉有关的感觉中枢皮层厚度增加，包括丘脑、杏仁核、导水管周围灰质、基底节核团；而痛觉调节中枢变薄，包括前扣带回、岛叶和眶额皮质，并推测这可能是由于痛觉伤害性刺激传入增加，而中枢神经系统对痛觉的下行抑制减弱；另外，部分运动中枢如对侧初级躯体感觉皮层、额极厚度增加以加强运动规避疼痛，但皮层厚度的改变与TN疼痛持续时间无关。马鸣岳等[35]用相同的方法得到相似的研究结果。另外，基于扩散张量成像的研究显示，脑白质的多个脑区存在微结构异常[36-37]。这些微结构主要涉及对疼痛的认知、情感维度、注意力和运动等，主要位于胼胝体、扣带、放射冠和上纵束。TN的发生与这些微结构异常进而导致中枢神经系统对疼痛的传导和调节失衡有关[37]。可见TN中枢神经系统的改变较为复杂，其中可能包括对外周传入刺激的适应、调节和损害。

Hu等[38]推测症状不典型TN是由于反复、强烈的有害刺激，增强了神经细胞膜的兴奋性和突触传递效能，导致对兴奋的阈值减低，对刺激高度敏感，中枢神经系统功能连接的重塑导致疼痛发作。

Strittmatter等[39]测定了脑脊液中各类神经递质的浓度，发现P物质浓度升高，单胺能神经递质及其代谢物浓度减低，并推测TN存在三叉神经系统的持续性感染；P物质是兴奋性痛觉神经递质，单胺能神经递质是痛觉抑制性神经递质，两者的此消彼长也提示中枢神经系统对TN的改变和调节。

本研究更倾向于将周围致病机制和中枢致病机制联系起来，即多种致病因素导致三叉神经周围支和结合部的营养不良和脱髓鞘，产生异位的神经冲动，这种慢性刺激导致中枢神经系统痛觉感知的低级和高级中枢的一系列独特的病理改变，其中既包括对痛觉的感知和调节，也包括部分运动中枢，并在中枢形成稳定的致病灶（类癫痫灶），并可自发放电（当然外周的传入冲动和中枢的痛觉调节仍在一定程度上起作用），最终形成了TN独特的临床特征。

4 影像学在TN的病因及发病机制研究中的作用

在MRI广泛应用于临床以前，作为TN最被广泛接受的病因之一的MVC学说，尚不能在术前进行有效评估，从而使手术具有一定的盲目性，有时在术中并未发现明确的责任血管（当然这也为病因学的研究积累了经验）。目前的高场MRI设备可以同时或单独显示三叉神经和周围的血管情况，最主要的序列包括高分辨T1、T2加权像、三维时间飞跃法脑动脉成像、重T2加权像等，并可以进行后处理重建，多方位、多角度地显示神经血管的关系（图1），对TN的MVC学说的巩固起到了关键作用[5,40]。MRI的高分辨率序列可以直接显示三叉神经的形态、与周围组织结构的关系，并可以量化分析，如前面提到的对三叉神经根截面积、脑池段的长度、桥小脑角池的面积、三叉神经与脑桥的角度等进行测量，进而寻找异常，从客观上也丰富了TN的病因学说[33-34]。如果TN是由于多发性硬化、桥小脑角区占位等器质性病变引起的，常规MRI即可以显示病变。故对于TN患者，MRI检查已成为重要的检出或排除某一病因的重要手段。

颅底骨性结构的发育异常有时可以直接或间接导致三叉神经的卡压和推挤，从而导致TN的发生。过去对颅底的研究主要通过传统X线，对各种径线进行测量而发现异常，间接推导出与TN的关系[10,15,41]。现在可以通过高分辨的MRI序列和螺旋CT薄层扫描对颅底的孔径进行评估，比传统X线片更有优势，可以从另一个角度为寻找TN的病因提供帮助。

MRI最重要的贡献可能是对TN发病机制的研究，如MRI高分辨结构像和基于体素的形态学测量法对大脑皮层厚度的研究[34]及扩散张量成像对白质微结构的研究[37]等。尽管专门针对TN的MRI功能成像研究较少，但对痛觉的调节机制的研究已经开启，相信随着MRI技术的进一步提高，对TN中枢机制的研究将会取得重要进展。

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R745.1；R445

10.3969/j.issn.1005-5185.2015.04.018

2015-01-13

2015-03-10

（本文编辑 张春辉）

1.解放军总医院放射科 北京 100853；2.解放军401医院核磁室 山东青岛 266071

马 林 E-mail: cjr.malin@vip.163.com