大骨瓣减压与常规骨瓣减压治疗重型颅脑损伤的对照研究

张 康，高 翔，李文平，薛彦平

颅脑损伤占全身创伤发生率的第二位，死残为第一位［1］。由于该类损伤有重、危、急、险的特点，手术危险系数高，而且术后并发症多，必须及时处理，否则会耽误最佳治疗时机，甚至引起患者死亡［2］。有关研究资料表明［3］，标准大骨瓣减压术较常规骨瓣减压术能显著减少重型颅脑损伤患者病死率，是降低颅内压，改善脑灌注最有效措施［4］，且并发症少，安全性高，临床效果显著。本研究选择重型颅脑损伤136例，探讨大骨瓣减压与常规骨瓣减压治疗重型颅脑损伤的临床效果，现报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象 随机将重型颅脑损伤136例分两组，每组68例。观察组:男51例，女17例，年龄18～72(39.8 ±2.2)岁;对照组:男49 例，女19 例，年龄18～73(40.0 ±2.1)岁。受伤原因:车祸伤 101 例，高处坠落伤20例，重物砸伤8例，打击7例。受伤机制:减速性损伤85例，加速性损伤46例，旋转性损伤5例。格拉斯哥昏迷评分(Glasgow come scale，GCS)3～5分15例，6～8分121例。双侧瞳孔散大21例，单侧瞳孔散大68例。受伤至手术时间4～72 h，平均6 h。136例影像学资料显示均有不同程度的一侧或双侧的脑挫裂伤，合并有硬脑膜下血肿98例，硬脑膜外血肿21例，颅骨及颅底骨折48例。中线移位0.5～1 cm 96例，中线移位＞1 cm 40例。临床表现主要为昏迷，一侧或双侧瞳孔散大，生命体征的改变等。两组患者在性别、年龄及病情等一般资料方面比较差异无统计学意义(P＞0.05)，具有临床可比性。

1.2 方法 观察组:选择大骨瓣减压术进行治疗，患者全身麻醉，手术侧肩部垫高10°～20°。颧骨最高位。手术切口始于颧弓上耳屏前1.5 cm，从耳廓向上方延伸至顶骨正中线，沿顶骨中线切开至前额部发际内。开颅前使用甘露醇250 mL快速静滴减低颅内压。游离骨瓣大小约12 cm×15 cm，咬除蝶骨嵴后，彻底暴露外侧裂血管，骨窗下缘平中颅窝。外侧裂处硬脑膜U形剪开，其余部位星状剪开硬脑膜。清除颅内各种血肿，同时清除挫伤脑组织，以及切除额极和颞极做内减压。左侧优势半球语言区予以保留。硬脑膜进行扩大修补缝合。骨窗缘内板下方置入美国Codman颅内压监测仪光导纤维探头［5-6］，切口旁另戳口引出。对照组:选择常规骨瓣进行治疗，患者全身麻醉，取仰卧位，根据挫伤脑组织以及血肿位置等方面，选择额颞或颞顶部马蹄形切口，实施开颅减压处理，游离骨瓣大小8 cm×10 cm，清除颅内血肿、挫裂伤脑组织。同法置入颅内压监测仪光导纤维探头。两组患者术后均实施抗感染、止血以及脱水降低颅内压等对症治疗。

1.3 评判标准 通过格拉斯哥预后分级评分(GOS)两组患者治疗后6个月恢复情况。良好:患者意识清醒，语言与四肢功能恢复正常;中残:患者意识清醒，生活可自理;重残:患者意识清醒，生活须依赖家属;植物生存:患者长期昏迷，表现为去皮质或去脑强直病理状态;死亡。

1.4 观察指标 患者术后第1、3、7天根据颅内压监测仪显示的颅内压值。治疗6个月后，进行神经功能缺损评分及GOS。

1.5 统计学处理 采用SPSS 13.0统计分析数据，计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间均数比较采用配对t检验分析，计量数据比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效对比 观察组良好35例，良好率为51.47%，对照组良好 13例，良好率为19.12%，两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗后，两组神经功能缺损评分、GOS显著改善(P＜0.05)，且观察组改善程度显著优于对照组(P＜0.05)。

2.2 两组不同时间颅内压改变 手术治疗前，两组颅内压差异无统计学意义，手术治疗后第1、3、7天，两组颅内压均显著降低(P＜0.05)，且观察组降低幅度大于对照组。见表1。

表1 两组患者不同时间颅内压改变情况比较(±s)

表1 两组患者不同时间颅内压改变情况比较(±s)

注:与对照组比较，*P ＜0.05

时间 观察组(n=68)对照组(n=68)术前21.54 ±2.03 32.69 ±3.25 32.78 ±3.64术后1 d 24.14 ±2.53* 28.93 ±3.36术后3 d 18.98 ±2.44* 26.84 ±2.87术后7 d 15.01 ±2.08*

2.3 两组术后并发症发生率 治疗后，观察组发生外伤性癫痫2例，硬脑膜下积液2例，颅内感染1例、脑脊液漏2例、脑积水1例、迟发性血肿1例，并发症发生率为13.24%;对照组发生外伤性癫痫5例、颅内感染5例、脑脊液漏5例、脑积水3例、迟发性血肿5例，并发症发生率为33.82%，两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

重型颅脑损伤属于临床中较为多见的神经外科疾病，颅脑受到创伤后造成颅内出血，从而引起脑组织水肿、颅内压增高及脑血流灌注量降低等多种病理性变化，最终发生继发性脑组织损伤。所以临床有效治疗继发性脑组织损伤是改善疗效的重要因素［7］。颅脑损伤术后，颅内及体内都会出现组织生理学改变，造成病情发生急剧改变，甚至引起脑梗死［8］。因此围术期尤其是术后1～7 d，必须密切观察患者病情改变，防止并发症的发生［9］。标准大骨瓣减压术是治疗重型颅脑损伤的较好方法［10］。动态CT能够检查颅脑损伤术后脑组织结构的变化，可以及时检查是否有水肿、积液等并发症。

大骨瓣减压的适应证:顽固性高颅压，经渗透性利尿药物治疗，高颅压无法控制，颅内压＞30 mm-Hg;硬脑膜外血肿伴昏迷，伴有双侧孔散大，急性硬脑膜下血肿＞1 mm厚或中线移位＞5 mm;GCS＜8分，脑实质损伤＞50 cm或＞20 cm伴中线移位＞5 mm或脑池受压的。而对于GCS 3分，双侧瞳孔散大或年龄＞70岁，有严重凝血功能异常或生命体征不稳定的应列为禁忌证。

本研究选择大骨瓣减压治疗重型颅脑损伤优点较多，主要有:①减压窗面积大，有利于脑疝组织恢复，减小对脑干的压迫;②将蝶骨嵴组织完全咬除，减轻了脑肿胀对外侧裂血管的压迫，可促使血液回流，改善脑组织循环，达到充分减压，减小脑梗死发生率;③完全暴露手术视野，可迅速进行止血等措施，避免迟发性血肿并发症的出现。在治疗过程中，还应该注意:①应该将蝶骨嵴组织完全咬除，使侧血管完全减压;②术后应该减小血液黏稠度，避免脑梗死的出现;③手术时应该彻底清除坏死脑组织及清洗硬脑膜下腔组织，预防脑积水的出现;④手术完成后，应该注意观察是否发生迟发性血肿并发症。综上所述，采用大骨瓣减压治疗重型颅脑损伤，能够明显降低术后颅内压［11］，增加脑灌注，显著改善患者预后效果，值得在临床中推广应用。大骨瓣减压虽然能缓解颅内压，但不能防治脑水肿，同时颅内压下降也不能阻断继发性脑损伤的发展。而且有引发出血等并发症，所以手术前后的综合处理将决定患者的预后。

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