高龄2型糖尿病合并缺血性脑血管病患者的临床特征分析

汤学勤，张艳峰，赵红梅，梁春海，郝雅娟，黄先涛

缺血性脑血管病又名缺血性脑卒中，因脑部供应血液的动脉形成血栓及粥样硬化，管腔闭塞或狭窄，引发急性局灶性脑供血缺乏，发病率及病死率呈逐年上升趋势［1］。研究报道，2型糖尿病为缺血性脑血管病的高危发病因素，临床常合并血脂代谢水平异常，多见于高龄患者，严重影响患者的生命健康及质量［2］。探析2型糖尿病合并缺血性脑血管病高龄患者的临床特征及最佳治疗方案具有重要的临床意义。本文回顾性分析张家口市第五医院2013年1月－2014年1月高龄2型糖尿病合并缺血性脑血管病患者的临床资料，效果满意，现报告如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 张家口市第五医院2013年1月－2014年1月收治的50例2型糖尿病合并缺血性脑血管病患者为观察组，其中男27例，女23例，年龄60～85(71.5±4.3)岁，所有病例均符合 WHO 制定的2型糖尿病的诊断标准［3］，经颅脑MRI、CT检查证实，符合中华医学会心脑血管科学会制定的缺血性脑血管病的诊断标准。糖尿病史为2～8年，其中合并高血压者11例，冠心病者7例。同期入选单纯缺血性脑血管病患者50例，其中男26例，女24例，年龄60～85(71.6±4.2)岁，符合中华医学会心脑血管科学会制定的缺血性脑血管病的诊断标准，并经颅脑MRI、CT检查证实。两组患者均排除脑内其他占位病灶，排除严重血液系统疾病，严重肝肾功能不全、药物过敏、糖尿病酮症酸中毒、各种急慢性感染性疾病等，两组患者的年龄、性别、神经功能缺损程度等基线特征大体一致(P＞0.05)，具有可比性。两组患者均签署知情同意书，并经医院伦理委员会批准。

1.2 方法 两组患者晨取空腹静脉血5 mL，进行血清分离，－25℃冷冻待用。应用全自动生化分析仪检测患者的尿酸(UA)、纤维蛋白原(FIB)、高密度脂蛋白(HDL)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平。比较两组的各项血生化指标水平。观察组:予以胰岛素、适当运动及合理控制饮食控制血糖后，使空腹血糖控制在5.60～7.00 mmol/L。两组均予以奥扎格雷钠与阿司匹林疗法，静脉点滴奥扎格雷钠80 mg/次，2 次/d，服用阿司匹林 0.6 g/次，2 次/d，两组均治疗2周，治疗后比较两组的临床有效率，神经功能缺损评分情况。

1.3 药物与仪器 美国贝克曼库尔特AU5800系列全自动生化分析仪，注射用奥扎格雷钠(批号:H20046302，河南欣泰药业)，阿司匹林肠溶片(批号:H31022424，上海信谊药厂有限公司)。

1.4 判断和评估标准 血脂指标正常值:三酰甘油(TG)0.56 ～1.7 mmol/L，总胆固醇(TC)2.8 ～5.17 mmol/L，高密度脂蛋白(HDL):男性 0.96 ～ 1.15 mmol/L，女性 0.90 ～1.55 mmol/L。纤维蛋白原(FIB)2 ～4 g/L，尿酸(UA):男性149 ～416 μmol/L，女性89 ～357 μmol/L［4］。神经功能临床评估标准:上下肢肌力、语言、意识、面瘫、走路等内容。0～15分为轻型，16～30分为中型，31～45分为重型。基本治愈:评分下降91% ～100%，0级病残度;显效:评分下降46% ～90%，1～3级病残度;一般:评分下降18% ～45%，1～3级病残度;无效:评分下降≤17%，或增加或无改变［5］。临床有效率为基本治愈与显效的百分比之和。

1.5 统计学处理 所有数据应用SPSS 17.0统计软件进行处理与分析，计量资料采用均数±标准差(±s)表示，组间比较以t检验，计数资料采用百分比(%)表示，组间比较用χ2检验，以P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者各项血生化检查指标的评估比较观察组UA、FIB、TG、TC水平显著高于对照组(P＜0.05)，而HDL显著低于对照组(P＜0.05)，见表1。

2.2 两组临床有效率的评估比较 观察组、对照组的临床有效率分别为88.0%、58.0%，差异具有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

表1 两组患者各项血生化检查指标的评估比较(±s)

表1 两组患者各项血生化检查指标的评估比较(±s)

注:与对照组比较，*P＜0.05

组别 n UA(mmol/L) FIB(g/L) HDL(mmol/L) TG(mmol/L) TC(mmol/L)观察组 50 387.0 ±73.0* 4.2 ±0.9* 1.0 ±0.2* 2.2 ±0.6* 5.0 ±1.3*对照组 50 325.0 ±60.0 3.7 ±0.7 1.3 ±0.3 1.6 ±0.4 4.2 ±1.0

表2 两组临床效果的评估比较［n(%)］

2.3 两组神经功能缺损评分的评估比较 两组治疗后的神经功能缺损评分情况均有显著改善，对照组神经功能缺损的评分情况显著优于观察组(P＜0.05)，见表3。

表3 两组神经功能缺损评分的评估比较(±s，分)

表3 两组神经功能缺损评分的评估比较(±s，分)

注:与对照组治疗后比较，*P＜0.05

治疗前 治疗后观察组 50 46.2 ±7.3 43.2 ±4.1组别 n*50 46.1 ±7.2 38.3 ±3.4对照组

3 讨论

脑梗死因脑部供应血液的动脉形成血栓及粥样硬化，管腔闭塞、狭窄，引发急性局灶性脑供血缺乏，也有因脑动脉或脑血液供应循环的颈部动脉进入异物，导致血流量急剧减低或阻断血流导致脑组织支配区域坏死软化者［6］。腔隙性梗死为高血压引发脑部深穿支动脉硬化闭塞出现微梗死，部分病例可由动脉粥样硬化斑块崩解脱落引发微栓塞［7］。

2型糖尿病合并缺血性脑血管病患者的临床表现除出现神经功能缺损、言语障碍、肢体活动障碍等，更容易出现感染及意识障碍。研究报道称，2型糖尿病合并缺血性脑血管病患者出现脑卒中再发的高危风险比非糖尿病患者升高35%左右。糖尿病为腔隙性脑梗死复发的高危因素，且预后较差，后遗症较多［8］。2型糖尿病为缺血性脑血管病的高危风险因素之一，其病理机制如下:高血糖导致脂质代谢紊乱，使氧化应激反应及炎性反应加重;纤溶系统失衡，引发动脉粥样硬化;急性脑梗死时，无法有效建立侧支循环，增加了抢救缺血半暗带神经细胞的难度。急性脑梗死期，闭塞血管导致其周围脑血流降低，脑组织为缺氧缺血时期，生成大量自由基，攻击脑细胞膜中的不饱和脂肪酸，引发过氧化脂质连锁反应，导致细胞凋亡及坏死。因此，半暗带区的血供恢复十分关键，提升脑细胞耐受缺氧缺血能力，保护缺血细胞，防止神经细胞坏死及凋亡是脑梗死急性期治疗的关键［9］。

本研究分析高龄2型糖尿病合并缺血性脑血管病患者的临床特征。结果显示，观察组UA、FIB、TG、TC水平显著高于对照组(P＜0.05)，而HDL显著低于对照组(P＜0.05)，与赵言兵等［10］的研究结果大体一致，显示患者HDL水平降低、TC、TG、FIB水平升高，出现血脂代谢异常，而血脂代谢紊乱是动脉粥样硬化的重要因素之一，且可加速其发生及进展。纤维蛋白原水平增高提示患者血液处于高凝状态，在各种诱发因素下可形成血栓，引发脑组织缺血性梗死［11］。而尿酸盐结晶过多沉积会进一步损害动脉血管内皮细胞，并通过刺激各种细胞因子的合成及释放，引发血小板聚集，导致局部血栓形成［12-13］。两组患者均应用奥扎格雷钠与阿司匹林，奥扎格雷钠为血栓烷(TX)合酶抑制剂，能阻碍前列腺素H2(PGH2)生成血栓烷A2(TXA2)，促使血小板所衍生的PGH2转向内皮细胞。内皮细胞用于合成前列腺素I2(PGI2)，从而改善TXA2与PGI2的平衡异常，抑制血小板的聚集和扩张血管作用，改善脑血栓急性期的循环障碍。本研究结果显示，观察组、对照组的临床有效率分别为88.0%、58.0%，差异具有统计学意义(P＜0.05)，两组治疗后的神经功能缺损评分情况均有显著改善，对照组神经功能缺损的评分情况显著优于观察组(P＜0.05)，说明2型糖尿病合并缺血性脑血管病患者与单纯缺血性脑血管病患者比较，临床效果及神经功能缺损恢复情况更差。因此，应积极控制患者血糖水平。综上所述，2型糖尿病合并缺血性脑血管病患者常合并FIB、UA升高及血脂代谢异常，治疗效果较差，应积极控制血糖、血脂水平。

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