冠心病患者血尿酸、同型半胱氨酸与冠脉病变严重程度关系

周伟

[摘 要] 目的：分析冠心病患者血尿酸（Serum uric acid，SUA）、同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）与冠脉病变严重程度相关性，为冠心病早期诊断、预防与治疗提供指导。方法：以我院2011年8月至2015年1月收治的352例冠心病患者为研究对象，按照其冠状动脉造影结果Gensini评分分为低分组、中分组及高分组。比较各组患者SUA及Hcy水平，计算SUA及Hcy水平与Gensini评分相关性。结果：中分组SUA、Hcy水平显著高于低分组，高分组SUA、Hcy水平亦显著高于中分组，差异均有统计学意义（P<0.05）。SUA、Hcy水平均与Gensini评分正相关（r分别为0.476、0.43，均P<0.05）。结论：冠心病患者SUA、Hcy水平升高是冠脉病变的危险因素，常规检测上述指标有望早期判断患者冠心病发展趋势。

[关键词] 冠心病；血尿酸；同型半胱氨酸；冠脉病变；严重程度

中图分类号：R541.4 文献标识码：B 文章编号：2095-5200（2015）06-071-03

DOI：10.11876/mimt201506028

冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称[1]。近十年来，血尿酸（Serum uric acid，SUA）、同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）与心血管疾病发生发展关系的研究受到了广泛关注[2]。SUA是机体嘌呤类物质最终代谢产物，其水平与嘌呤类化合物合成及肾脏排泄均有相关性；Hcy为含硫氨基酸，其自身氧化作用对内皮功能、平滑肌细胞均有着明显影响[3]。探讨SUA与Hcy对冠心病患者冠脉病变严重程度影响，有望为冠心病早期诊断、预防甚至治疗提供指导。本研究对我院收治352例冠心病患者资料进行回顾性分析，结论报道如下。

1 一般资料

选取我院2011年8月至2015年1月收治352例冠心病患者为研究对象，进行回顾性分析。所有患者病例资料完整，均接受冠状动脉造影检查。参照中华医学会心血管病分会制定《急性心肌梗死诊断与治疗指南》（2001年版）与《不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南》（2007年版）确诊冠心病[3]。其中男237例，女115例，年龄31～76岁，平均（58.3±10.7）岁。排除：1）合并严重肝肾功能不全或感染；2）合并免疫系统疾病或恶性肿瘤；3）入组前半年内曾服用叶酸、维生素B等对研究结果存在影响药物。

2 研究方法

患者行冠脉造影，参照国际通用Gensini冠脉评分系统进行评分[4]：1）狭窄程度评分：狭窄程度0～25%计1分；狭窄程度25%～50%计2分；狭窄程度50%～75%计4分；狭窄程度75%～90%计8分；狭窄程度90%～99%计16分；狭窄程度99%～100%计32分（均含下限，不含上限）。2）Gensini总分计算：将狭窄程度与病变位置积分相乘，所得乘积即为Gensini总分。病变位置积分系数：左主干5分；左前降支近段2.5分、中段1.5分；第一对角支1分；左回旋支近段2.5分、中远段1分；右冠状动脉近段、中段、远段均为1分，小分支0.5分。

按照患者Gensini评分进行分组。将Gensini 0～30分患者纳入低分组，30～60分患者纳入中分组，60分以上纳入高分组（均含下限，不含上限）。

抽取患者清晨空腹静脉血5 mL，检测SUA及Hcy水平。其中SUA检测使用酶比色法，试剂盒购自上海科华生物工程有限公司；Hcy检测使用循环酶法[6]，试剂盒购自上海基免实业有限公司。检测设备均为AU5800全自动生化分析仪，由美国贝克曼库尔特公司提供。

3 统计学分析

采用SPSS18.0进行分析，计数资料以（n/%）表示，χ2检验，计量资料以（x±s）表示， t检验，检验水准设定为α=0.05，相关性分析采用秩相关的Spearman等级相关分析。

4 结果

4.1 各组患者一般临床资料

各组患者一般临床资料比较如表1所示。其年龄、体质量指数（BMI）、血压、血糖、合并症、性别比例等一般临床资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

4.2 各组患者Gensini评分与SUA、Hcy水平比较

如表2所示，中分组SUA、Hcy水平显著高于低分组，高分组SUA、Hcy水平亦显著高于中分组，差异有统计学意义（P<0.05）。该结果表明，随着患者Gensini评分增加，其SUA及Hcy水平呈现上升趋势。

4.3 SUA、Hcy水平与Gensini评分相关关系

采用Spearman相关分析，计算SUA、Hcy水平与Gensini评分相关关系，结果表明SUA、Hcy水平均与Gensini评分正相关，r分别为0.476、0.43，均P<0.05。

5 讨论

年龄、性别、吸烟史、合并症、家族史等因素被认为是影响冠心病发病主要因素，但上述因素无法对患者冠脉病变程度加以判断与预测[7]。本文就我院收治352例患者进行了回顾性分析，结果表明，高Gensini评分冠心病患者SUA、Hcy水平显著升高，SUA、Hcy水平与冠心病程度呈正相关，与Scorsatto等[8]研究结论一致，提示上述两项指标对冠心病发生发展起到了促进作用。

SUA在体内作用机制为以下几种：一是通过替代维生素C与维生素E抗氧化功能，起到自由基作用，对氧化物造成红细胞溶血有着一定抑制效果；二是通过对自由基清除，减轻自由基对线粒体DNA损

伤[9-10]；三是刺激树突细胞及T细胞成熟，保持机体免疫功能稳定；四是延缓活性自由基造成器官退行性变，在抵抗衰老方面发挥一定作用。高分组冠心病患者体内SUA显著升高，表明其体内促氧化及抗氧化平衡被打破，这一过程往往伴随机体非特异性炎症反应发生、发展[11]，可能导致了冠状动脉粥样硬化斑块形成。此外，Barnabé等[12]研究发现，SUA水平升高还可导致尿酸盐结晶生成，该结晶对冠状动脉内膜具有一定破坏作用，可加剧动脉硬化及狭窄进程，并进一步诱发纤溶系统紊乱，导致中性粒细胞激活、血小板聚集，最终导致血栓形成。

Hcy由肝脏、肌肉等组织蛋氨酸脱甲基生成，与SUA类似，Hcy亦可直接作用于血管内皮，导致局部氧化应激反应出现，进而诱发血管收缩、血小板聚集[13]。其作用途径主要包括三种：一是通过促进氧化物与过氧化物生成，降低体内一氧化氮活性，在启动动脉壁炎症反应同时，对血管内皮造成明显损伤；二是活化后Hcy可与低密度脂蛋白形成复合物，该复合物可被巨噬细胞迅速识别、吞噬，造成血管壁脂肪堆积；三是高Hcy可促进高脂血病、高血压病进展，通过诱导其他影响冠状动脉损害危险因素发生与发展，加速患者冠心病病程与心血管事件发生风险[14]。多数研究均表明，SUA、Hcy升高与遗传因素、性别、年龄、肾功能、吸烟史及药物应用史均具有一定关联[15]，因此，通过早期检查发现SUA、Hcy水平较高患者，在判断冠脉病变风险较高同时，还应敦促其及时戒烟，减量应用卡马西平、异烟肼等促进SUA、Hcy水平升高药物，并及时给予改善肾功能药物治疗，以避免冠脉病变出现与加重，从而改善患者预后及生存质量。

综上所述，SUA、Hcy是冠心病患者冠脉病变危险因素，高SUA、Hcy患者往往伴有更为严重冠脉病变程度，通过血清学检测有望早期判断患者冠脉病变程度，并指导相应诊断、预防与治疗。

参 考 文 献

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