蓝必万
(都安县人民医院呼吸内科 广西河池 530700)
近年来,随着人们饮食结构、生活方式的改变,高血压的发病率也明显上升。现代医学研究显示,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)的发生与高血压有着密切联系,OSAS患者中50%以上都患有高血压,高血压患者中有1/3都伴有OSAS[1]。都安县人民医院在OSAS合并难治性高血压的临床治疗中,辅助应用了持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP),现报道如下。
1.1 一般资料 选取都安县人民医院2013年3月至2014年3月收治的80例OSAS合并难治性高血压患者,均符合中华医学会呼吸病学分会制定的OSAS诊断标准以及世界卫生组织制定的高血压诊断标准。经全面体格检查、实验室检查、心电图检查等排除因心血管疾病、内分泌疾病、肾脏疾病等引起的继发性高血压;急慢性呼吸衰竭、重度肺气肿、弥漫性肺间质疾病等可导致血氧水平降低的肺部原发疾病;近3个月内有过脑血管意外、严重心律失常、心力衰竭、急性心肌梗死者;自主呼吸较弱、咳嗽无力、呼吸道分泌物较多者;严重心脏或肝肾功能障碍者;意识障碍或精神疾病患者;哺乳期及妊娠期女性。其中男性45例,女性35例,年龄33~69岁,平均(49.4±3.6)岁,体质量指数为23.2~30.3 kg/m2,平均(27.8±3.6)kg/m2,病程1~8 a,平均(3.2±2.1)a。使用随机数字表法分为治疗组和对照组,各40例。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 患者入院后,参考《中国高血压防治指南》相关内容,联合应用肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂、钙离子拮抗剂(CCB)和合适剂量的利尿剂,每种药物均给予足够剂量和合适的用药次数,治疗2个月。治疗组在此基础上加用CPAP。CPAP方法:①在多导睡眠图监测下进行人工压力滴定,以明确有效治疗压力。操作前向患者做好解释工作,以免患者产生紧张、恐惧心理。先让患者试戴鼻罩,适应后再进行治疗。②根据Hoffstei公式计算初始有效治疗压力,将初始压力设定为4 cm H2O,在患者入睡后10 min,开始以每分钟1 cm H2O的速度增加压力直至提高到有效治疗压力为止,再以每分钟0.5 cm H2O的速度增加压力,直至呼吸事件消失。③在呼吸事件消失后,以每分钟0.5 cm H2O的速度逐渐降低压力,直至有呼吸事件出现。④重复以上操作3次,将能消除低通气和呼吸暂停的压力作为有效治疗压力。治疗时间每天6 h以上,每周至少治疗5 d,两组均持续治疗12周。
1.3 观察指标 治疗前后均使用SW-SM2000C多导睡眠监测仪监测两组患者的AHI(呼吸暂停通气指数)、LSaO2(最低血氧饱和度)、LAT(最长呼吸暂停时间)。静息状态下使用台式血压计测量两组治疗前后的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平。
1.4 统计学方法 所得数据采用统计学软件SPSS 19.0进行处理,定性资料行χ2检验,定量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 OSAS相关指标 两组患者治疗前LAT、LSaO2、AHI指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者LAT、AHI水平均有所降低,LSaO2水平均有所提高。治疗组治疗后的LAT、AHI水平显著低于对照组,LSaO2水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患者治疗前后LAT、LSaO2、AHI水平比较(±s)
表1 两组患者治疗前后LAT、LSaO2、AHI水平比较(±s)
LAT/s /%组别 n LSaO2 AHI/(次/h)治疗前 治疗后对照组 40 70.6 ±20.5 22.5 ±16.4 80.63 ±4.55 91.51 ±1.53治疗前 治疗后 治疗前 治疗后36.7 ±3.5 10.7 ±4.1治疗组 40 70.8 ±19.9 12.0 ±2.0 79.96 ±5.14 97.18 ±1.8836.6 ±3.3 4.8 ±3.0
2.2 高血压相关指标 两组患者治疗前的SBP、DBP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者的SBP、DBP水平均较治疗前显著降低,治疗组治疗后的SBP、DBP水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者治疗前后的SBP、DBP水平变化(±s)
表2 两组患者治疗前后的SBP、DBP水平变化(±s)
SBP/mm Hg DBP/mm Hg组别 n治疗前 治疗后对照组 40 167.21 ±8.74 150.32 ±8.49 109.12 ±7.61 98.1治疗前 治疗后4 ±8.42治疗组 40 166.10 ±8.68 137.51 ±7.20 108.06 ±7.58 87.39 ±7.34
OSAS的发生主要与上气道解剖狭窄、呼吸控制功能失调有关。咽气道是由肌肉组织构成的软性管道,缺乏骨性结构支持,故具有可塌陷性[2]。在膈肌与其他呼吸肌吸气时,在收缩运动作用下会使咽气道内产生负压而导致咽气道关闭。上气道开放则主要由咽扩张肌活动对抗咽腔内负压来维持[3]。
相关研究指出,OSAS会损害中枢神经系统、脑血管、呼吸系统、心血管系统、内分泌系统等,并且以心血管系统损害表现最为突出[4]。有报道指出,OSAS是引发高血压的一个重要独立危险因素,且随着OSAS病情的加剧,高血压发病率也会相应提高,这可能与 OSAS破坏睡眠结构,影响血压昼夜节律有关[5]。
近年来,CPAP在OSAS临床治疗中的应用越来越广泛,大量临床实践也证实了其临床疗效。CPAP治疗OSAS的原理为:利用一定的气体压力支撑咽腭部软组织,避免上呼吸道塌陷,让处于睡眠中的OSAS患者保持上气道通畅,增加功能残气量,改善肺顺应性,减少呼吸功消耗,增加肺泡通气量[6]。CPAP还能增加神经系统、化学感受器对高碳酸血症、低氧血症的敏感性,增强上气道肌肉张力,减轻组织水肿。通过以上作用途径,CPAP治疗可有效改善夜间高碳酸血症、低氧血症,减少微觉醒次数,纠正睡眠紊乱[7]。本研究结果显示,治疗组患者治疗后的LAT、AHI水平显著低于对照组,LSaO2水平显著高于对照组(P<0.05)。这说明CPAP可有效改善呼吸暂停通气,提高血氧保护度,缩短呼吸暂停时间,治疗OSAS的临床疗效较确切。
据国外一项研究显示,对伴有高血压的OSAS患者采用CPAP治疗2周后,患者的血压水平明显控制,采用一般氧疗法的患者,其血压水平则无明显变化[8]。另有研究显示,对高血压OSAS患者采用CPAP治疗6个月后,其舒张压、收缩压水平均显著降低。本研究结果显示,治疗组治疗后的SBP、DBP水平均显著低于对照组(P<0.05)。这一结果与前述文献报道相符,说明CPAP具有良好的血压控制效果,这主要是因为CPAP可降低胸腔内负压,减少回心血量,降低右室前负荷,减少心输出量,从而使收缩压降低。
综上所述,在OSAS合并难治性高血压的临床治疗中,辅助应用CPAP可有效增强患者夜间气体交换功能,改善睡眠呼吸障碍、低氧血症,同时有效控制血压,临床疗效显著,具有重要的临床应用价值。
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[2]高维杰,王彦,孙玫,等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者持续气道正压通气治疗的依从性调查和护理干预[J].护士进修杂志,2010,25(24):2231 -2233.
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[5]李勤,张希龙.持续气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的现状和展望[J].内科理论与实践,2009,4(5):389-393.
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[8]徐小华,韩志强,田明庆,等.高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者持续气道正压通气治疗前后血压与血管紧张素水平的研究[J].浙江中医药大学学报,2014,38(5):595 -597.