林 驰 魏林节 许金明 刘倩绫
1)云南红河州第一人民医院神经外科 红河 661199 2)解放军第一一五中心医院外一科 林芝 860000
本文观察我院2007-12—2012-12收治的98例高血压脑出血术后患者高压氧的治疗效果,现报道如下。
1.1一般资料本组患者男52例,女46例,年龄46~79岁,平均55.7岁;均有高血压史;伤后就诊时间2~48h,平均9h,均经头部CT检查。血肿量30~80mL,血肿量由多田公式计算。分为高压氧治疗组(A组)52例和常规治疗组(B组)46例。2组在出血部位、血肿量、GCS评分、出血时间、手术方式、年龄、民族、性别等方面无明显差别(P>0.05)。
1.2临床表现术前双侧瞳孔等大等圆,光反射迟钝35例;一侧瞳孔缩小,另一侧瞳孔正常,光反射迟钝23例;一侧瞳孔散大,光反射消失21例;双侧瞳孔散大,光反射消失19例。
1.3影像学检查头颅CT示出血部位为外囊46例,内囊或丘脑52例,其中出血破入脑室18例。
1.4纳入标准(1)有高血压史;(2)头颅CT示高血压脑出血;(3)无手术禁忌证的严重全身疾病;(4)CTA排除动脉瘤或血管畸形出血。
1.5治疗方法(1)微创治疗:局麻CT导引下行微创碎吸术,采用YL-1型(北京万特福有限公司)一次性粉碎穿刺针,按贾宝祥等[1]报道的微创血肿清除方法进行操作;(2)血肿清除+去骨瓣减压术:全麻,以“U”切口为手术入路,血肿所在的额颞顶部开骨窗10cm×12cm,脑穿针穿刺定位后切开皮层清除血肿,并去除骨瓣。术后均给予脱水、神经营养、止血、降血压等治疗。A组3d病情稳定后水肿高峰期前进行高压氧治疗,高压氧标准:0.15~0.25MPa,50~60min吸氧2次,中间停止吸氧10~15min,10d一疗程。
1.6术后疗效评估(1)采用全国第4届脑血管病学术会议制订的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[2](最高45分,最低0分;轻型缺损0~15分;中型缺损16~30分;重型缺损31~45分);(2)各组术后7、10、15d计算水肿体积,采用多田公式根据头部CT计算水肿体积;(3)术后6月采用ADL分级法:Ⅰ级:完全恢复平时生活;Ⅱ级:部分恢复或可以独立生活;Ⅲ级:需要别人帮助,扶拐可以行走;Ⅳ级:卧床,但保持意识清醒;Ⅴ级:植物状态生存;Ⅰ级和Ⅱ级视为功能恢复好,Ⅲ级、Ⅳ级和Ⅴ级视为功能恢复差。
2.1各时点2组脑水肿情况7、10、15dA组水肿较B组轻(P<0.05),见表1。
表1 2组治疗后脑水肿体积变化情况 (mL,s)
表1 2组治疗后脑水肿体积变化情况 (mL,s)
注:与A组比较,#P<0.05
52 7 6.48±1.91 7.15±1.45 5.63±2.24 B组 46 6 9.69±2.13#11.45±2.23#7.94±2.01 7d 10d 15d A组组别 n 死亡 脑水肿体积#
表2 2组ADL分级情况及功能恢复良好率比较 (n)
2.2 2组治疗后15d神经功能缺损程度评分比较A组治疗后15d神经功能评分低于B组(P<0.05),见图1。
图1 2组治疗后15d神经功能缺损程度评分比较
2.3 功能恢复情况 随访6个月,15d后A组死亡3例,B组死亡2例;2组术后ADL分级情况见表2。
高血压脑出血后压迫周围脑组织造成缺血缺氧,术后出现水肿,脑组织坏死而引起致残率、病死率高;高压氧治疗是指在高压氧舱内,给予大于1个大气压的纯氧,通过人体血液循环携带更多的氧到病损组织和器官,以促进病损组织修复和功能恢复[3]。术后病情稳定脑组织水肿高峰期前进行高氧治疗,可以纠正脑缺氧,维持脑细胞能量代谢。高压氧组患者血肿周围脑组织水肿比常规治疗组更轻,由于血肿压迫,脑组织后缺血、缺氧引起脑组织水肿,通过高血压治疗后,减轻了缺血、缺氧从而减轻血肿周围的水肿量。治疗后15d神经功能缺损评分,高压氧组明显低于常规治疗组,6月后高压氧组神经功能良好恢复优于常规治疗组。其作用机制:(1)高压氧提高脑组织和脑脊液氧分压;(2)高压氧治疗可使ATP和成增多,增加SOD氧酶活动性,从而使机体清除氧自由基的能力增强,减少其对脑细胞的毒性作用;(3)促进神经细胞轴突和树突的再生,改善缺血半暗带脑细胞的恢复。促进胶质细胞分化、增殖,产生大量胶质纤维以修补损伤的组织。研究报道[4-6],高压氧对高血压脑出血治疗也取得良好的神经功能的恢复。因此,临床充分利用高压氧治疗,可降低病死率和致残率。
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