5例急性砷化氢中毒患者的护理

2015-10-27 11:30曹彩霞张美霞朱朝娟王妍妍李亚娟王晓媚
中国医药指南 2015年29期
关键词:中毒病例血液

曹彩霞 郝 璐 张美霞 朱朝娟 王 婷 王妍妍 李亚娟 王晓媚

(第四军医大学西京医院急诊科,陕西 西安 710032)

5例急性砷化氢中毒患者的护理

曹彩霞 郝 璐 张美霞 朱朝娟 王 婷 王妍妍 李亚娟 王晓媚

(第四军医大学西京医院急诊科,陕西 西安 710032)

目的 探讨砷化氢中毒的救治与护理。方法 回顾性分析2013年1月份至4月份我科收治砷化氢中毒患者的临床症状、治疗、护理及转归。结果 5例中2例治愈出院,1例好转入住血管外科继续接受治疗,1例死于中毒性脑病,1例死于肾功能衰竭。结论 病情轻重,死亡原因可能与砷化物的性质,接触时间,浓度及个体因素有关,预防发生与治疗在于早期辨认病因和恰当治疗,早期干预,及时对症治疗,早期足量短疗程使用激素,迅速纠正低氧血症,降低脑水肿,从而提高治疗效果,降低病死率。

砷化氢;中毒;护理

砷化氢(AsH3)为无色稍有大蒜样臭味的气体。含砷矿石在冶炼和储存时接触潮湿空气或用水浇熄矿渣,以及夹杂砷的金属遇酸处理时均可产生砷化氢[1]。砷化氢是一种剧烈溶血性毒物,主要经呼吸道侵入人体,吸入砷化氢粉尘可引起严重的中毒症状。急性重度中毒主要表现为急性血管内溶血,造成全身多器官损害,特别是急性肾功能衰竭尤为常见,病死率高。我科自2013年1月至4月28日共收治了5例(5例患者均来自同一工厂作业的人员)砷化氢中毒的患者。现将临床症状,治疗方法,护理及转归介绍如下。

1 临床资料

1.1一般资料:5例患者中男2例,女3例,年龄39~50岁,既往体健。根据负责人口述5例患者均为临时雇用工人,毒物接触时间约11~48 h内。住院时间为5~60 d见表1。

表1 患者的临床资料

1.2实验室检查:入院时,5例患者血红蛋白低于正常参考值,其中,病例1、2、3、4白细胞、总胆红素、间接胆红素、直接胆红素均高于正常参考值。其中以直接胆红素升高为主,病例5的间接胆红素在正常值范围内;5例患者的血肌酐、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)均高于正常参考值,见表2。

1.3砷化物接触史:5例中均在同一工厂同一地点金属冶炼厂环境下作业(冶炼炉中含铅,锌,镉,砷)。病例1与病例5为维修铅锌炉4 h后出现征状;病例2和病例4为该工厂工作48 h后疑似吸入砷化物气体;病例3为清洗铅锌炉11 h后出现症状,其中4例中均可见肢体或头部灰色粉尘物质。该5例患者毒物接触史明确,经西安市微量元素研究所提示为砷化氢中毒。

2 临床症状及体征

吸入高浓度砷化氢后,一般经2~24 h出现溶血等特异性临床表现,严重者吸入后0.8 h即出现血管内溶血,3~12 h可发生急性肾功能衰竭.轻度中毒者,出现乏力、头晕、头痛、恶心等症状,但无溶血及肾脏损害的表现,脱离接触后多在24 h消失者。中度中毒者有前驱期症状并出现呕吐、腹痛、腰背(肾区)绞痛、胀痛,晨寒、发热、尿色变探,甚至呈浓茶样或酱油样,面色苍白,皮肤黏膜黄染,重度中毒者多在数小时之内迅速出现急性溶血和急性肾功能衰竭,呈进行性加重[2]。在我科收治的患者中,病例1为4 h内出现全身乏力,头晕,胸闷,四肢疼痛,腹痛,呕吐,呕吐物为胃内容物;病例2为11 h内出现全身乏力,腰部及全身疼痛伴头晕,胸闷,结膜充血,巩膜明显黄染;病例3在11 h内出现全身乏力,口舌,四肢麻木,腹痛,呕吐,四肢疼痛;病例4与病例5均在48 h内出现阵发性腹痛,伴恶心,呕吐,肉眼血尿,起初为鲜红色,即之为"酱油色",伴心悸、头晕、乏力。5例患者均出现不同程度的双眼睑水肿,结膜充血,巩膜黄染,肾区叩痛均为(+),治疗后期患者出现典型的“古铜色”脸,具体可见图1。

图1 患者出现典型的“古铜色”脸

3 治疗方法

3.1一般治疗。①生命体征检测:严密监测生命体征,包括脉搏,呼吸,血压,氧饱和度,特别是患者尿量及颜色。②氧疗:维持呼吸道通畅,初步给予鼻导管或者面罩吸氧,氧流量根据患者病情通常为2~4 L/min或6~8 L/min,必要时给予气管插管及气管切开同时给于呼吸机辅助呼吸。病例1与病例2再治疗期间,由于患者不能有效排痰,加之痰液黏稠,严重影响了患者的呼吸功能,所以我科采用气管插关同时给予呼吸机辅助呼吸的方法,解决了当前问题,进一步提高了患者的生存质量。

3.2药物治疗:促进毒物排出,早期给予强效利尿,营养心肌,营养神经,保护肝肾脑,胃黏膜等治疗;投用自由基清除剂以控制溶血反应。常用地塞米松30~100 mg/d,分次静脉注射。该5例患者均有不同程度的多器官功能损害,因此我科积极给予速尿,25%甘露醇,磷酸肌酸钠,脑苷肌肽等药物治疗,很大程度上预防了疾病的恶化。

3.3血液净化治疗。通过净化装置除去其中某些毒害物质,达到净化血液,清除毒物的目的,包括血液透析,血液灌流,血浆置换等。5例患者中均出现不同程度的肾脏损害,因此血液净化成为治疗患者的主要手段。我科室主要采用血液净化+血浆置换配合药物治疗的方法,临床上取得了很好的疗效。具体血液净化治疗见表3。

3.4对症治疗:病例4与病例5自入室后即出现肉眼血尿,脑水肿,心肌损害等,我科采取抗感染,美平0.5 g,3次/d,控制输液量,给予CRRT+血浆置换,营养心肌,止血,促醒,保肝等治疗;另一例患者体内毒物蓄积,导致间断溶血,大量输血后可能加重溶血。所以在治疗过程中,适当给予输入红细胞,维持血液正常功能,间断行血浆置换,持续行床旁血液透析等治疗措施。

3.5解毒药的应用:驱砷解毒药的应用[3]见表4。

表2 5例患者的实验室检查结果

表3 5例患者血液净化治疗情况

表5 3例患者的实验指标检查结果

表4 5例患者的驱砷解毒药的应用

4 护 理

4.1加强心理护理:急危重症患者,由于病情危重,随时面临生命危险,心理反应及其复杂,作好此类患者的心理护理,是促进救治成功的关键因素之一[6]。5例患者当时面临的时间正是春节临近,要理解患者的心情,如果不能及时给予患者战胜疾病的勇气,可能影响日后的治疗。在与患者交谈时要以恰当的言行稳定患者的情绪,增加患者的安全感和对护士的信任感。避免在患者面前谈论病情,如当面与患者说:“病情太重”之类的话,告诉家属在患者面前不要流露出悲伤情绪,以免增加患者的心理负担[4]。本组大多数患者是因意外事件而发生的集体中毒,且均为急性AsH中毒,出现不同程度的皮肤及巩膜黄染、酱油色尿等症状,患者心理负担重。表现出不同程度的恐慌、焦虑、抑郁、怨恨等心理反应。护士加强与患者及家属的沟通,了解患者的心理需求,及时解决实际问题。安抚患者,以稳定情绪。

4.2生活护理

4.2.1随着患者的病情不断的变化,我们在生活上及时满足患者的需求,加强翻身,床上活动,避免血栓形成。床褥保持干燥平整,无碎屑,有潮湿及时更换。每日用温水清洁皮肤。其中4例患者头发蓬乱且可见暗灰色碎屑。患者清洁头发,让患者感受到爱与归属,被尊重,这也满足马斯洛的人类基本需要层次论。

4.2.2安全的护理:确保患者安全,对谵妄,躁动,意识障碍患者给予适当约束措施,比如我科有自制的防坠床挂牌。再治疗后期,由于病情需要,病例1与病例2均给予气管插管,呼吸机辅助呼吸。当时患者烦躁,意识不清,所以我们给予约束带约束,防管道滑脱等措施,给患者家属讲解约束的必要性及气管插关脱出的危险性,从而得到家属的积极配合,有效的预防了气管插关非计划性拔管的发生。

4.2.3及时准确做好记录:主要记录患者意识、生命体征、皮肤黏膜、呼吸道分泌物、呕吐物等同时记录尿量及颜色的变化,急性砷化氢中毒可导致以严重溶血、肾脏为主的多脏器损害。所以密切观察尿色、尿量变化及各项化验指标,对进一步的治疗有很大的作用。

5 转 归

5.1经我科抗溶血、血液透析、血浆置换及本科护士精心护理,患者病情逐渐缓解。2例患者已顺利康复出院,1例病情平稳后,继续入住我院血管外科接受进一步治疗,实验室结果显示各项指标趋于达到正常,其结果见表5。

5.2病例1于治疗5 d后继发中毒性脑病死亡,病例2于治疗60 d后继发肾功能衰竭死亡。

6 讨 论

砷化氢主要毒理作用是引起血管内溶血和肾脏等脏器损害。砷化物对肾脏和其他脏器以及血管的直接损伤等因素复合作用,而导致急性肾功能衰竭及其他器官功能的衰竭临床表现:吸入高浓度砷化氢对于工业性急性砷化物中毒的患者,来院时一定详细询问病史,明确毒物来源,对于日后进一步治疗有很大的作用。我科室通过绿色通道,及时联系会诊,通过对患者细致周到的基础护理,严密的症状观察,配合血液净化治疗,心理等护理,同时在家属的积极努力配合下,我科室已将患者病死率降到最低,有效的促进了患者康复,提高治疗质量。对于重度的砷化氢中毒,病病死率高达20%~30%,因此该病防重于治[5]。首先相关企业应符合安全生产标准,为工作人员配备完善的安全劳动防护用品,并将该职业病危害与防治纳入职工培训,做到提前预防,有病早治的目的,避免盲目投医而延误宝贵的治疗机会。

[1]邓琼芳,吴志群,郭琳.3例急性重度砷化氢中毒的抢救与护理[J].医药前沿,2013,3(11):57-58.

[2]马和群.急性砷化氢中毒并发多器官损害的超声显像[J].华夏医学,2001,14(4):838-839.

[3]沈洪.急诊医学[M].北京:人民卫生出版社,2011.

[4]周郁秋.护理心理学[M].北京:人民卫生出版社,2010:114-145.

[5]Song Y,Wang D,Li H,et al.Severe acute arsine poisoning treated by plasma exchange[J].Clin Toxicol (Phila),2007,45(6):721-727.

R473.5

B

1671-8194(2015)29-0273-02

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