心力衰竭患者血清心肌肌钙蛋白I变化的临床检验学研究

王 炜孙丹丹王 倩孙秀芳

（1 辽宁省丹东市第一医院检验科，辽宁 丹东 118000；2 中铁十九局集团中心医院检验科，辽宁 辽阳 111000）

心力衰竭患者血清心肌肌钙蛋白I变化的临床检验学研究

王 炜1孙丹丹1王 倩2孙秀芳2

（1 辽宁省丹东市第一医院检验科，辽宁 丹东 118000；2 中铁十九局集团中心医院检验科，辽宁 辽阳 111000）

目的 研究分析心力衰竭（HF）患者血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）变化对心力衰竭病情及预后的临床意义。方法 测定100例HF患者血清cTnI、肌酸激酶同功酶（CK-MB），进行动态检测，并且分为cTnI正常组和升高组，分析cTnI与心脏功能及临床情况的关系。结果 本组100例HF患者中46例cTnI升高，所有患者CK-MB均正常，3级心功能患者cTnI升高检出率（59%）比2级心功能cTnI升高检出率（5.5%）明显升高（P＜0.05），4级心功能患者cTnI升高检出率（100%）比3级心功能患者明显升高（P＜0.05），cTnI升高组左室射血分数（LVEF）较cTnI正常组低（P＜0.05），cTnI升高组左室舒张期内径（LVDd）较cTnI正常组明显增大（P＜0.05）。cTnI持续升高者预后差。结论 随着心功能不全的加重，cTnI的检出率明显升高，cTnI不仅是心力衰竭患者心肌损伤的指标，而且是判定心力衰竭患者病情及预后的敏感指标之一。

肌钙蛋白；心力衰竭；检测分析

心肌肌钙蛋白（cardiac troponin）是判断心肌损伤（坏死）的最敏感和特异性标志物。肌钙蛋白I（cTnI）在急性心机梗死（AMI）的诊断、预后判断、鉴定AMI溶栓后在灌注成功的报道较多。本组通过观察心力衰竭（heart failure）患者cTnI的变化，从而探讨cTnI对判断HF的病情及预后的临床检验学研究价值。

1　资料与方法

1.1一般资料：本组选择2013年1月至2014年12月住院CHF患者，观察组100例，男76例，女24例，年龄36～85岁，平均（65±17.3）岁，按照纽约心脏病学会心功能分级标准（NYHA），心功能2级36例，心功能3级44例，心功能4级20例，其中冠心病56例，风心病8例，高血压病32例，扩张性心肌病4例。对照组：选择无心脏病同期住院的50例患者，男34例，女16例，年龄36～80岁，平均（59±15.1）岁。所有患者排除AMI、不稳定型心绞痛、肾功能不全、急性感染性疾病。

1.2方法：对照组患者于入院后24 h内清晨抽取静脉血，进行检测cTnI、肌酸激酶同功酶（CK-MB）；观察组患者于治疗前及治疗后心功能改善稳定1周清晨抽取静脉血，检测cTnI、CK-MB，测定左室射血分数（LVFE）、左室舒张期内径（LVDd）。cTnI检测方法微粒子化学发光法，参考范围cTnI＜0.04 ng/mL正常、＞0.04 ng/mL提示心肌损伤、＞0.5 ng/mL提示心肌梗死；CK-MB：0～25 U/L正常。

2　结 果

2.1cTnI及CK-MB两组测定结果：HF组血cTnI测定值异常捡出率明显高于对照组（P＜0.01），100例HF患者中46例cTnI升高，＞0.4 ng/mL；54例cTnI水平正常，均＜0.04 ng/mL，对照组患者cTnI水平均未见升高。两组患者CK-MB值均在正常范围。

2.2不同心功能分级患者cTnI检测情况，见表1。3级心功能cTnI升高比例比2级心功能高（P＜0.05），4级心功能cTnI升高比例比3级心功能高（P＜0.05）。随着心功能不全的加重，cTnI升高的比例明显增加。

表1　不同心功能分级患者cTnI检测情况

2.3HF患者cTnI正常组和升高组临床情况比较，见表2。cTnI升高组与cTnI正常组比较LVEF明显降低（P＜0.05），cTnI升高组左室舒张期内经此cTnI正常组明显增大（P＜0.05）。

表2　两组患者临床资料比较

2.4HF组cTnI及CK-MB动态观察情况：100例CHF患者，治疗前CKMB均在正常水平，经治疗后，96例患者心功能好转，病情稳定后。Thl及CK-MB二者均在正常范围，2例患者虽经积极治疗cTnI浓度仍波动在较高水平，CK-MB正常，心电图无心肌梗死表现，其中2例死亡，另2例心力衰竭反复发作。

3　讨 论

cTnI是存在于心肌细胞中的一种蛋白，大部分以结合蛋白的形式固定于肌原纤维上，小部分以游离形式存在于胞质中。在正常情况下人血循环中含量极少，当缺血、缺氧心肌细胞膜的完整性受到破坏时，胞质中游离的cTnI可迅速入血。近些年来cTnI广泛用于急性心肌梗死（AMI）诊断。作为判断AMI溶栓治疗后再灌注是否成功的指标［1-2］，筛选不稳定心绞痛（USA）中的高危人群，评估预后。特别是对围手术期合并AMI的诊断有特殊价值［3］。Missov等［4］报道，在严重充血性心衰患者血清cTnI增高.也有研究发现，在非缺血性心脏病引起的心力衰竭患者中血清cTnI升高，并且与心衰的严重程度成正比，并且随着心功能的好转cTnI逐渐转阴，表明心衰患者cTnI升高并非冠状动脉缺血所致。因此认为心力衰竭。cTnI升高，在冠心病主要为冠状动脉血流储备能力下降，心肌缺血、缺氧，导致细胞损伤，而非冠心病则认为与长期心力衰竭、左室重构、心肌内血管间隔增大，心肌氧供失衡，部分心肌变性，纤维化及出现小块的，非邻近区域的心肌坏死有关；也可能与心力衰竭进程中心肌细胞坏死和凋亡有关［5-6］。心力衰竭中共同机制，神经内分泌系统被激活导致心肌细胞损伤有关［7-8］。

本研究对100例HF患者cTnI动态监测发现，在心功能2级的36例患者中仅2例cTnI升高（5.5%），心功能3级的44例患者中18例cTnI升高（59%），而20例心功能4级的患者，cTnI全部升高，提示随着心功能不全的加重，cTnI水平不断升高。经治疗心功能好转后cTnI逐渐恢复正常。在cTnI升高的HF患者中LVEF较cTnI正常组明显降低。LVDd明显增加，4例cTnI持续升高的患者，2例死亡，2例心衰反复发作。提示cTnI持续升高者预后差。在100例HF患者中动态监测CK-MB均在正常范围。说明cTnI对评价心力衰竭患者心肌损伤和坏死优于CK-MB。上述资料表明cTnI可作为判定HF患者病情及预后的敏感一个指标。因此临床上对HF患者cTnI升高者要积极干预治疗［9-12］。

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1671-8194（2015）29-0107-02