人脑利钠肽与硝普钠在治疗急性心肌梗死并急性心力衰竭中的疗效对比研究

广东省揭阳市人民医院（522000）谢阳 林宇鹏 吴敏

急性心肌梗死（AMI）由于大量心肌细胞缺血坏死，患者迅速出现心力衰竭，其发病急、并发症多、病死率高，1年内病死率高达40%[1]，是心血管病的危重症，重组人脑利钠肽（rhBNP）可以利钠、利尿、扩张动静脉、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及交感神经系统（SNS）激活的作用[2]，有研究已表明其对急性心力衰竭（AHF）具有综合治疗作用[3]，本研究通过用药后血清脑钠肽（BNP）水平、出入量、左心室射血分数（LVEF）等指标，来比较rhBNP与硝普钠在临床中治疗AMI并AHF中的效果。现陈述如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择 随机选择56例患者，并且入选患者均为在溶栓、扩冠、抗凝、抗血小板等治疗及应用呋塞米基础上，仍有失代偿性心力衰竭。将患者分为A组29例，年龄45～73岁，平均63.7岁，B组27例，年龄42～76岁，平均62.2岁。两组患者的性别、年龄及心功能无统计学意义。患者符合AMI诊断标准，其中广泛前壁梗死A组23例，B组22例，下壁及正后壁心肌梗死A组6例，B组5例，均有心力衰竭。

附表1 两组患者用药24小时后液体出入量比较（±sml）

附表1 两组患者用药24小时后液体出入量比较（±sml）

组别 例数 液体入量 排尿量 出入量差值rhBNP组 29 1129.8±57.8 1628.5±210.3 454.1±153.8硝普钠组 27 1132.6±60.4 1394.6±187.2 204.9±122.6 t值 0.177 4.384 6.700 P值 ＞0.05 ＜0.01 ＜0.01

附表2 两组治疗前后72小时的BNP、LVEF、LVEDD值比较（±s）

附表2 两组治疗前后72小时的BNP、LVEF、LVEDD值比较（±s）

注：与治疗前比较*P＜0.05，**P＜0.01。

组别 例数 BNP（ng/L） LVEDD(mm) LVEF（%）治疗72小时后 治疗前 治疗72小时后 治疗前 治疗72小时后rhBNP组 29 868.±136.8 446.7±104.8** 64.9±5.3 51.2±6.4** 39.3±3 46.1±3.6**硝普钠组 27 861.±142.2 524.7±106.2** 65.3±6.2 61.9±7.0* 38.9±3.5 41.7±2.9*t值 0.174 2.765 0.261 6.729 0.408 5.110 P值 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01

1.2 排除标准 ①心源性休克；②血容量不足；③存在应用血管扩张剂禁忌证等。

1.3 治疗方法 在常规治疗基础上，A组使用rhBNP首先以1.5μg／kg静脉注射，后以0.0075μg·kg-1·min-1连续静脉滴注72小时；B组使用硝普钠初始剂量为10μg／min静脉泵入，每次增加5～10μg／min，视血压及心力衰竭缓解情况调节，连续输注72小时。

1.4 观察指标 ①用药24小时后AB两组液体出入量比较；②治疗前后72小时两组BNP、LVEDD、LVEF值的比较。

1.5 统计学方法 应用SPSS 13.0统计软件进行分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，治疗前后比较采用配对t检验，组间比较采用成组设计的t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 比较两组患者24小时后出入量，A组尿量和出入量之差均较B组高（P＜0.01），见附表1。

2.2 比较两组治疗前后72小时的BNP、LVEF、LVEDD值 经治疗数值均明显降低，LVEF均有明显升高，但A组升高和降低的幅度均比B组高，治疗后A组的BNP、LVEDD水平均比B组低，但LVEF高于B组，详见附表2。

3 讨论

随着药物治疗的进展，AMI合并AHF的病死率有所下降，但AHF仍是AMI的重要并发症，AMI合并心力衰竭患者的交感神经系统兴奋性增强，RAAS系统被激活，主要表现在心率增快，血压升高，呼吸频率加快并呼吸困难，研究证明，超声心动图证实AMI后绝大部分LVEF低于正常值[4]，近几年，BNP是研究较多的神经体液因子之一，它是一种多肽类激素，主要在室壁张力增加时由心室壁细胞分泌增加[5]，主要在心脏容量状态起调节作用，分布于心房，心室肌细胞等，研究证明[6][7]，心力衰竭严重程度与血浆BNP水平密切相关，但在心力衰竭失代偿期需要外源性BNP来改善心功能，rhBNP与BNP作用机制相似：①借助内皮细胞和血管平滑肌的鸟苷酸环化酶偶联的受体结合，促进平滑肌细胞舒张和细胞内环磷酸鸟苷浓度上升，作为第二信使的cGMP也使动脉和静脉扩张，快速降低全身外周动脉压，肺动脉压，右房压，从而降低心脏的前负荷和后负荷。②rhBNP可以拮抗心肌细胞，血管平滑肌细胞内的内皮素、心脏纤维原细胞的内皮素、醛固酮和去甲肾上腺素，扩张肾小球的入球动脉，抑制近曲小管对钠的重吸收，增强肾小球滤过率，增加钠的排出，增强利尿，从而降低心室的后负荷，③rhBNP可通过减少醛固酮和肾素的分泌，抑制交感神经和垂体后叶加压素的保水、保钠、升高血压的作用、从而降低循环容量、减轻心室的前负荷，使血管和肾脏的血流动力学保持平衡。

本研究采用用药24小时后液体出入量及用药72小时后BNP、LVEF、LVEDD的值来客观评价rhBNP与硝普钠的临床效果，本研究结果显示rhBNP可通过多重机制改善心功能且不增加耗氧，所以rhBNP应用于临床效果更佳，本研究样本所限，尚需更多样本投入研究，但为rhBNP临床推广提供了依据。