血B型利钠肽浓度正常慢性重度心力衰竭患者预后的研究

万又平

（河南省南阳市第一人民医院，河南 南阳 473000）

血B型利钠肽浓度正常慢性重度心力衰竭患者预后的研究

万又平

（河南省南阳市第一人民医院，河南 南阳 473000）

目的 探讨血B型利钠肽浓度正常的慢性重度心力衰竭患者的预后。方法 对75例心功能Ⅲ～Ⅳ级的慢性重度心力衰竭患者的资料进行回顾性总结，将血BNP浓度正常的17例患者纳入观察组，血BNP浓度明显升高的58例患者纳入对照组。结果 两组患者的基线情况差异无统计学意义，观察组的左室舒张末期内径（71.46±4.21）mm大于对照组（62.56±3.52）mm（P＜0.05）；观察组的左室射血分数（23.25±2.3）%小于对照组（27.78±2.4）%（P＜0.05）。两组血BNP浓度在稳定期各时间段无明显改变，但在慢性心力衰竭急性发作与缓解后，观察组无显著性改变（P＞0.05），而对照组改变明显（P＜0.05）。随访中，观察组病死率高于对照组（14/17与8/58，P＜0.05）。Logistic多因素回归分析显示，血BNP降低为预测重度慢性心力衰竭患者心源性死亡的独立危险因素。结论 慢性重度心力衰竭患者出现血BNP浓度正常提示BNP分泌机制的耗竭和心功能的进一步恶化，预后不良。

心力衰竭；B型利钠肽；预后

B型利钠肽（Brain natriuretic peptide，BNP），又称为脑钠肽，是利钠肽系统的一种肽类激素，它在心房心室均可合成，但主要部位在心室，心肌缺血、损伤、坏死、心室壁张力以及压力负荷过重等多种因素均可刺激BNP的合成分泌释放［1-2］。慢性心力衰竭时血浆BNP浓度升高多提示心室功能不良和预后变差，但也有研究表明，在部分慢性重度心力衰竭患者中，血BNP浓度可正常［3］。本院心内科从2009年到2014年期间对此类患者作了相关研究，旨在研究BNP浓度正常的慢性心力衰竭其预后，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取从2009年3月至2014年3月在我科住院的心功能Ⅲ～Ⅳ级、左室射血分数（LVEF）＜45%的慢性心力衰竭患者75例。按血BNP水平分为两组，血BNP浓度正常的17例作为观察组，女性9例，男性8例；缺血性心肌病3例，扩张性心肌病8例，高血压性心脏病6例，年龄（65.6±5.7）岁。血BNP浓度明显升高的58例作为对照组，女性26例，男性32例；缺血性心肌病9例，扩张性心肌病29例，高血压性心脏病20例，年龄（65.7±5.8）岁；排除病例：心瓣膜疾病、急性心肌梗死、肝肾功能不全、恶性肿瘤、舒张性心力衰竭。

1.2 心力衰竭处理：入院后详细询问病史、体格检查，行胸部正侧位片、标准12导联心电图、超声心动图和血BNP浓度的测定。药物治疗以利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（或血管紧张素II受体拮抗剂）、醛固酮受体拮抗剂和洋地黄为常规治疗，病情处于稳定期时，美托洛尔从6.25 mg/d起应用，逐渐增加剂量至以清晨静息心率55～60次/分为目标剂量。出现液体潴留或心力衰竭恶化时酌情减撤。

1.3 血BNP浓度测定：患者入院24 h内采集静脉血5 mL，用促凝剂试管收集，采用深圳迈格鲁米（MAGLUMI）化学发光测定仪测定全血标本中的BNP水平，以全血BNP＜100 ng/L为正常参考值。

1.4 随访观察：门诊或电话随访，每月1次。每两月监测1次血BNP浓度；慢性心力衰竭急性发作时在急性期和恢复到稳定期时各测1次血BNP值。心源性死亡包括泵衰竭死亡和心源性猝死。

1.5 统计学分析：计数资料用率或百分比表示，采用χ2检验，计量资料以（表示，两组资料比较采用t检验。以发生心源性死亡为应变量，以年龄、心力衰竭病程、LVEF、LVEDd、BNP为自变量，进行logistic多元回归分析，评价心源性死亡的独立危险因素。所有数据用SPSS13.0统计软件进行分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 对照组与观察组的左室舒张末期内径与左室射血分数比较，见表1。

表1 两组左室舒张末期内径与左室射血分数比较

2.2 随访结果：①观察组随访（18.75±14.69）个月，稳定期血BNP无明显改变，急性发作共35次，发作时血BNP值（73.95±10.92）ng/L，缓解后（70.89±10.94）ng/L（P＞0.05）。②对照组随访（71.68± 16.85）个月，稳定期血BNP无明显改变，急性发作共105次，发作时血BNP值（961.95±164.89）ng/L，缓解后（875.81±166.92）ng/L（P＜0.05）。③随访中，心源性死亡患者观察组14例，其中泵衰竭8例，心室颤动3例，猝死3例；对照组心源性死亡8例，其中泵衰竭5例，心室颤动1例，猝死2例；两组比较P＜0.05。死亡患者存活时间，观察组（13.75±4.22）个月，对照组（38.38±8.27）个月，P＜0.05。④观察组心源性死亡患者首次入院时血BNP水平（77.89±11.09）ng/L，死亡前血BNP水平（75.72±8.19）ng/L，P＞0.05。对照组心源性死亡患者首次入院时血BNP（1151.42±169.95）ng/L ，死亡前血BNP（920.56 ±181.80）ng/L，P＜0.05，出现明显下降。

2.3 多因素回归分析结果：患者性别、年龄、心力衰竭病程、LVEF、低血BNP和应用B受体阻滞剂对于患者心源性死亡的影响：血BNP降低为预测心源性死亡的独立危险因素，回归系数3.803，OR：44.385，95%CI：5.311～376.682，（P＜0.05）。

3 讨 论

BNP主要由心室分泌，心肌缺血、损伤、坏死、心室壁张力以及压力过重等多种因素均可刺激BNP的合成和分泌。心力衰竭时由于血流动力学异常和神经内分泌激活，从而刺激心肌细胞合成和释放BNP明显增加，导致血浆BNP浓度增高［4］。大多数研究表明BNP与充血性心力衰竭之间存在正相关性，但也有部分慢性心力衰竭患者出现血BNP浓度正常。本研究发现，在重度慢性心力衰竭患者中有约22%的患者血BNP浓度正常，重度慢性心力衰竭患者血BNP浓度正常的原因［5］可能有：①重度慢性心力衰竭患者心脏的储备功能降低，且在心力衰竭的终末期存在心肌细胞的凋亡和坏死现象，心肌细胞的缺失和减少可能使BNP的分泌量未能在心室壁张力和压力负荷显著增加的情况下而相应增加；②肺是BNP降解的主要脏器之一，心力衰竭的终末期肺淤血较严重，血液在肺内滞留时间延长，使BNP的清除增加；③心力衰竭的终末期BNP相应的利尿利钠肽系统受体处于饱和状态。

本研究的主要应用价值在于，对于广大的医务工作者来说，在心力衰竭的诊断、治疗监测和预后评估中，不能过分依赖于血BNP的测量结果，应结合临床情况，进行综合评价。严重慢性心力衰竭患者，血BNP水平正常，提示BNP分泌机制的耗竭，心功能进一步恶化，预后不良。本研究还存在一定的局限性，如研究的样本量较小，随访时间较短等，本研究的结论还有待于大样本、多中心临床研究证实。

［1］ 尹秋生，周冬翠，冬兰.B型利钠肽在慢性心力衰竭患者预后中的价值［J］.中国临床保健杂志，2014，17（6）:579-581.

［2］ Fitterman N，Amin A.Brain Natriuretic Peptide:Chronic Heart Failure and More？ ［J］.Hospital Med Clin，2012，（3）:e289-e299.

［3］ 罗爱华.慢性重度心力衰竭患者血B型利钠肽浓度正常的临床研究［J］.中外医学研究，2013，11（9）:27-28.

［4］ 邓俊国.心力衰竭与血浆B型利钠肽相关分析［J］.中国误诊学杂志，2011，11（15）:3572-3573.

［5］ 李春兰，钟栩.重症心力衰竭患者血浆B型利钠肽正常的临床分析［J］.卫生职业教育，2013，31（24）:27-28.

R541.6

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1671-8194（2015）14-0094-02