左主干急性闭塞急诊介入治疗2例

江明宏 罗军 汪明慧 黄雄 张刚 曹雪滨

.海峡心血管病例交流.

左主干急性闭塞急诊介入治疗2例

江明宏 罗军 汪明慧 黄雄 张刚 曹雪滨

冠状动脉闭塞； 左主干病变； 血管成形术，经腔，经皮冠状动脉

1　临床资料

病例1：患者男性，62岁，因“持续性胸痛2 h，伴晕厥1次”于2011年3月26日入院。患者于2011年3月26日9∶00活动中突然出现胸痛，位于心前区，呈压榨性，巴掌大小，无放射，伴全身大汗，自觉头晕及全身乏力，无恶心、呕吐及腹痛，伴一过性晕厥，无大小便失禁。醒后发觉右侧面部皮肤损伤，仍有胸部疼痛，全身大汗，送入我院急诊。查心电图提示窦性心律，急性广泛前壁心肌梗死。监测中患者突然出现意识丧失，四肢抽搐，心电图示心室颤动，给予200 J非同步电除颤1次转复为窦性心律，血压70/40 mmHg，静脉给予多巴胺、胺碘酮、吗啡后患者疼痛缓解，血压100/50 mmHg。给予阿司匹林肠溶片、硫酸氯吡格雷片嚼服。查体：血压：105/73 mmHg，神清，四肢湿冷，右侧面颊部可见皮肤破损、出血。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心界无扩大，心率106次/min，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双下肢无水肿。既往高血压病史3年，血压最高160/80 mmHg；吸烟史30年，30支/d；有少量饮酒史。辅助检查：心电图提示急性广泛前壁心肌梗死；心肌酶谱测定：门冬氨酸氨基转移酶97 U/L，乳酸脱氢酶281 U/L，磷酸肌酸激酶801 U/L，肌酸激酶同工酶145 U/L。入院诊断：冠心病、急性广泛前壁心肌梗死、心律失常、心室颤动、心功能Ⅰ级（Killip分级）。入院即刻行急诊冠状动脉造影示右冠状动脉走形自然，中段斑块形成，血流TIMI 3级。左主干闭塞伴血栓影，前降支中段100%闭塞，血流TIMI 0级；回旋支远段100%闭塞，血流TIMI 0级（图1）；经导管反复抽吸左主干血栓，并于左主干-前降支近段病变置入4.0 mm× 18.0 mm Firebird-2雷帕霉素洗脱支架，回旋支开口无受累，回旋支细小，未见明显狭窄及斑块，血流TIMI 3级（图2），术中患者再次出现心室颤动，给予200 J非同步电除颤1次后恢复为窦性心律，血压持续下降，给予盐酸多巴胺、间羟胺及去甲肾上腺素持续静点后血压维持在100/70 mmHg左右；术后第2天患者出现急性左心衰竭，经治疗后得到纠正。术后第3天患者停用升压药物；住院20 d出院。间隔30 d后患者再次出现胸痛，伴后背部轻微闷痛感，伴大汗、心悸、乏力，症状持续10余分钟后自行缓解，此后共发作3次，性质、持续时间及缓解方式同前，再次到院复查冠状动脉造影示左主干无明显狭窄，左主干-前降支原支架通畅，未见内膜增生及再狭窄，前降支中段散在斑块，远段自第三对角支以远可见弥漫性斑块伴局限性狭窄，狭窄最重约80%，血流TIMI 3级（图3）。血管内超声检查见管腔弥漫性严重狭窄，软斑块，前降支远段管腔面积2.7 mm2，管腔最大直径2.0 mm、最小直径1.7 mm；血管横截面积7.2 mm2，最大直径3.3 mm、最小直径2.8 mm，斑块负荷63.1%，左主干-前降支支架无内膜增生，无狭窄及贴壁不良。在前降支近中段至前降支远段串联置入3.0 mm×23.0 mm Firebird-2和3.5 mm×36.0 mm Firebird-2西罗莫司药物支架（图4），再次行血管内超声检查可见支架贴壁良好。术后第7天行动态心电图及运动平板试验未见异常。术后2年随访患者未诉不适。

病例2：患者男性，74岁，因“持续性后背疼痛伴胸痛5 h”于2014年7月7日入院。患者于2014年7月7日4：00突然出现后背疼痛，并向前胸放射，当时无大汗，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻等不适症状，未服用药物，持续3 h后症状缓解不明显，后急到外院就诊，查心电图提示窦性心律，急性前壁心肌梗死，给予静滴“硝酸甘油”，转至我院急诊科。查钾3.42 mmol/L，血钠120 μmol/L，血常规：白细胞18.74× 109/L，嗜中性粒细胞比率79.74%。以“急性心肌梗死”收入心内科。入院查体：血压113/61 mmHg，痛苦面容。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率88次/min，律齐，心界不大，各瓣膜听诊区未闻及杂音。既往体健，吸烟史30年，10～20支/d。心电图示窦性心律，aVL导联ST段抬高0.4 mV，aVR导联ST段抬高0.3 mV，V1～V3导联ST段抬高0.4 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.4～0.5 mV；心肌酶谱测定：门冬氨酸氨基转移酶600U/L，磷酸肌酸激酶3 688 U/L，肌酸激酶同工酶232 U/L，乳酸脱氢酶1 981 U/L，氮末端脑钠肽2 841 pg/ml。入院诊断：冠心病、急性前壁心肌梗死、心功能Ⅰ级（Killip分级）。入院后给予阿司匹林300 mg嚼服，硫酸氯吡格雷600 mg嚼服，阿托伐他汀钙80 mg嚼服，行急诊冠状动脉造影及经皮冠状动脉腔内血管成形术，术中见右冠状动脉走行自然，中段斑块形成，血流TIMI 3级；左主干中段闭塞，血流TIMI 0级（图5～6），立即行急诊PCI治疗。先行左主干血栓抽吸治疗，吸出少量血栓，再以球囊扩张闭塞处（图7），扩张后前降支血流、回旋支血流恢复，为TIMI 3级。左主干远端残余狭窄80%，回旋支开口狭窄90%，泵入“替罗非班”，未行支架治疗（图8）。患者术后血压低，给予多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素提升血压，并置入主动脉球囊反搏导管，给予主动脉反搏1∶1，3 d后撤除主动脉球囊反搏仪。给予患者抗栓、利尿、减轻心脏负荷、抗感染、脑钠肽等治疗纠正心功能不全。患者7 d后突然出现发热、寒战，体温最高39.5℃，复查血常规：28× 109/L，嗜中性粒细胞比率95%，氮末端脑钠肽8 850 pg/ml，给予中心静脉压监测，调整抗感染药物，7 d后体温恢复正常，血常规正常，20 d后出院，随访2个月，尚未诉明显不适。

图1　病例1术前冠状动脉造影提示左主干闭塞伴血栓影；图2　病例1支架置入术后冠状动脉造影提示左主干-前降支通畅；图3病例1支架置入术后30 d冠状动脉造影提示左主干-前降支支架通畅；图4　病例1支架置入术后血管内超声提示左主干-前降支支架无内膜增生，无狭窄及贴壁不良

图5　病例2冠状动脉造影示右冠状动脉斑块（箭头所示）；图6 病例2冠状动脉造影示左主干中段闭塞（箭头所示）；图7 病例2 2.0 mm×2.0 mm球囊扩张闭塞处（箭头所示）；图8 病例2开通左主干病变后血流通畅，未置入支架（箭头所示）

2　讨论

冠状动脉左主干急性闭塞或严重狭窄所致的急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）病情凶险，往往合并心原性休克，病死率极高［1］，预后极差，是临床最危急和难以处理的疾病之一。急诊冠状动脉旁路移植术（coronary arterybypass grafting，CABG）或经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary interention，PCI）作为有效的再灌注治疗手段，理论上可以快速开通闭塞血管，阻止休克发生和挽救生命，但究竟哪个能更显著改善这类患者的生存率尚存争议。

王乐丰等［2］收集28例因左主干闭塞行急诊PCI患者，死亡10例，存活18例，愈合出院率为64%。张大鹏等［3］提出，左主干急性病变所致AMI患者的病死率高，而急诊PCI治疗此类患者，尤其是不合并心原性休克且有较好侧支循环者，有较高的成功率和近期生存率。Lee等［4］回顾性研究显示，左主干急性病变导致的AMI入院时发生心原性休克者高达77.8%，即使接受了再灌注治疗，其病死率仍可高达50%以上。大多数患者合并心原性休克及严重再灌注损伤，溶栓治疗不能获得满意的再灌注效果。SHOCK注册研究显示，PCI较药物保守治疗可降低病死率，但左主干急性闭塞者病死率仍维持在高水平［5］。这一结论与庞文跃等［6］的研究一致。既然急性左主干闭塞引起的急性心肌梗死特别是合并心原性休克的患者是急诊介入治疗的高危人群，但这也是目前临床实践中必须面对的事实。

急性左主干闭塞的心电图表现为aVR和V1导联ST段抬高，aVR导联ST段抬高大于V1导联，V3～V5导联ST段下移，且V4导联ST段下移最明显，多提示左主干病变［7］。据文献报道，以aVR导联ST段抬高的幅度大于V1导联来鉴别左主干闭塞和左前降支闭塞的敏感度为81%，特异度为80%，且aVR导联ST段抬高越明显，病死率越高［8］。前壁心肌梗死患者的aVR导联ST段下移，预示大面积的心肌梗死和较差的左心室功能。故急性冠状动脉综合征患者如出现aVR导联ST段抬高或压低，提示可能有严重的左主干病变，左前降支近段病变或严重的三支病变，患者有大面积的心肌缺血或坏死，预后较差，要高度重视，尽早进行干预治疗。

本文中2例患者，心电图提示aVR和V1导联ST段抬高，均为左主干典型病变，其中病例1为发病2 h入院，入院后血流动力学不稳定，院前出现心室颤动，在升压药物维持血压，没有应用主动脉内囊反搏的支持下行急诊PCI治疗，并且在最短时间内开通闭塞的左主干、前降支及回旋支，挽救了患者的生命。病例2为发病5 h入院，在升压药物维持血压情况下行急诊经皮冠状动脉腔内血管成形术，未置入支架，血流TIMI 3级，术后返回病房后置入主动脉球囊反搏仪，先后给予纠正心原性休克，抗心力衰竭治疗（重组人脑钠肽持续泵入7 d），期间心功能一度纠正后再次出现感染合并心功能不全，给予强化抗感染及改善心功能等治疗，住院25 d后出院。结合2例患者，均为本院患者家属，均理解急诊PCI是最佳抢救办法，入院后很快完善术前准备，入院后90 min完成急诊PCI绿色通道，均出现心原性休克，并反复出现心功能不全，经积极抢救，挽救了生命。但如果遇到对急诊PCI完全不了解的家属，治疗延误，或许是另外一种结果。

具有急诊CABG能力曾被认为是慢性无保护左主干病变治疗必备条件，但是由于患者病情重，急诊CABG对条件设备和人员梯队要求高，左主干病变伴急性心肌梗死的处理仍有争议。随着PCI操作水平的提高及器械的进步，尤其是药物洗脱支架（drug eluting stent，DES）的出现，PCI在左主干病变的治疗中积累了越来越多的经验。一系列的临床试验也证实了PCI和使用DES的安全性及可行性。因此，2005年欧洲心脏病学会的经皮冠状动脉介入治疗指南建议在缺乏其他血运重建方法的情况下，PCI治疗左主干病变为Ⅱb类适应证（证据等级C），当应用DES行左主干PCI时，建议级别为Ⅱa类（证据等级C）［9］。最新的SYNlˊAX研究提出了在左主干和（或）三支血管病变的患者中，PCI的优点是更低的卒中发生率和更短的住院时间，在左主干或左主干合并单支血管病变的患者中PCI有优势，在左主干合并多支血管病变的患者中CABG有优势［10］。

本文报道的2例急性心肌梗死左主干闭塞行急诊PCI成功病例，未见不良预后，但是否适用于所有类似患者，尚不能肯定。急性左主干闭塞的开通，特别是生命体征的维持是非常重要的。往往需要根据具体情况进行紧急处理。

［1］Neri R，Migliorini A，Moschi G，et al.Percutaneous reperfusion or left main coronary disease complicated by acute myocardial infarction［J］.Catheter Cardio Inte，2002，56：31-34.

［2］Wang LF，Zhang DP，Yang X，et al.Single center experience of primary percutaneous coronary intervention on left main disease complicated by acute myocardial infarction［J］.Chin J Cardiol，2012，40：813-816.（in Chinese）

王乐丰，张大鹏，杨新，等.左主干急性病变所致急性心肌梗死急诊介入治疗的效果［J］.中华心血管杂志，2012，40：813-816.

［3］Zhang DP，Wang LF，Xu L，et al.Curative effect and features of PCI in elderly patients with acute myocardial infarction due to left main coronary artery lesion［J］.Chin J Geriatr Heart Brain Vessel Dis，2014，16：29-31.（in Chinese）

张大鹏，王乐丰，徐立，等.老年人左主干病变所致急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗的疗效与特点［J］.中华老年心脑血管病杂志，2014，16：29-31.

［4］Lee SW，Hong MK，Lee CW，et al.Early and late clinical outcomes after primary stenting of the unprotected left main coronary artery stenosis in the setting of acute myocardial infarction［J］.Int J Cardiol，2004，97：73-76.

［5］Webb JG，Sanborn TA，Slepper IA，et al.Percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock in the SHOCK trial registry［J］.Am Heart J，2001，141：964-969.

［6］Pang WY，Sun YX，Liu XL，et al.Primary PCI for acute myocardial infarction caused by acute left main coronary artery occlusion［J］.Chin J Pract Intern Med，2006，26：1272-1274.（in Chinese）

庞文跃，孙英贤，刘兴利，等.左主干急性闭塞的急诊PCI分析［J］.中国实用内科杂志，2006，26：1272-1274.

［7］Ling GP.The Haihe River theory and clinical cardiology［M］. Beijing：China Science and Technology Press，2014：415-416.（in Chinese）

李广平.海河心脏病学理论与临床［M］.北京：中国科学技术出版社，2014：415-416.

［8］Du NL，Du RZ.Clinical significance of ST segment changes of AVRleadelectrocardiogram［J］.ForeignMedSci：Cardioengiopathy，2005，32：107-109.（in Chinese）

杜乃立，杜瑞芝.心电图AVR导联ST段变化的临床意义［J］.国外医学（心血管疾病分册），2005，32：107-109.

［9］Silber S，AlbertssonP，AvilesFF，etal.Guidelinesfor percutaneouscoronaryinterventions.TheTaskForcefor Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology［J］.Eur Heart J，2005，26：804-847.

［10］Sermys PW，Morice MC，Kappetein AP，et al.Percutaneous coronary intervention versuscoronary-artery bypass grafting for severecoronary artery disease［J］.N Engl J Med，2009，360：1024-1026.

Primary interventional therapy for left main acute occlusion in 2 cases

Jiang Minghong，Luo Jun，Wang Minghui，Huang Xiong，Zhang Gang，Cao Xuebin.Department of Cardiology，No.252 Hospital of PLA，Baoding 071000，China

Cao Xuebin，Email：jiangmh007@ sina.cn

Coronary occlusion； Left main coronary artery disease； Angioplasty，transluminal，percutaneous coronary

2014-09-16）

（本文编辑：谭潇）

10.3969/j.issn.1007-5410.2015.01.016

071000保定，解放军252医院心血管内科全军心血管病中心

曹雪滨，电子信箱：jiangmh007@sina.cn