ITP发病机理及治疗中细胞因子的作用

柳嘉等

【中图分类号】R722.1 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）02-0086-02

免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia，ITP）是一种获得性的自身免疫性出血性疾病，近年来研究发现细胞免疫异常在ITP发病中有重要作用，而细胞免疫异常在ITP起作用主要是通过免疫细胞及其相关细胞分泌的多种细胞因子实现的，本文概述常见细胞因子在ITP发病及治疗中的意义。

IL-18是由T细胞、NK细胞产生，具有多种生物学功能，是γ-干扰素（IFN-γ）的主要诱导因子，通过调节I型或II型T辅助细胞影响自身免疫性疾病。Shan N.N.等[1]评估了ITP活跃状态、缓解状态和正常人中IL-18、IL-18BP、血小板水平，结果提示：ITP活跃状态患者中IL-18和IFNG蛋白、mRNA水平明显高于正常人，但是IL-18BP并未出现明显增加。以上结果证实IL-18在ITP的发病机制中起重要作用。

Mouzaki A等[2]的研究表明，Th3分泌TGF-β1，TGF-β1影响B淋巴细胞及T淋巴细胞，它能促进炎症反应，并造成免疫抑制，是ITP的致病因子。

据张丽萍等[3]报道，ITP患者IL-3降低，治疗后升高；IL-4、IL-6升高，经治疗缓解后下降，因此认为IL-3、IL-4、IL-6水平的变化可作为观察病情及推测治疗反应的指标。

干扰素（IFN）是一组具有多种功能的活性蛋白质，可用于治疗糖皮质激素无效的重症特发性血小板减少性紫癜。据报道[4]，治疗前后IgG、lgA、IgM、CD3、CD4、CD8等无显著变化，而治疗后颗粒巨核细胞减少，产板巨核细胞增加，提示IFN治疗ITP的作用机理可能与细胞免疫和体液免疫调节无关，而与促进巨核细胞分化成熟、血小板生成增多有关。

总之，ITP的發病机理及治疗涉及多个方面，其中细胞因子是研究热点之一，希望我们的总结能为将来的研究奠定基础。

参考文献

[1] Shan， N. N.， X. J. Zhu， Q. Wang， et al. 2009. High-dose dexamethasone regulates interleukin-18 and interleukin-18 binding protein inidiopathic thrombocytopenic purpura. Haematologica.94： 1603–1607.

[2]Mouzaki A， Theodoropoulou M， Gianakopoulos I， Vlaha V，Kyr tsonis MC， Maniatis A. Expression patter ns of Th1 and Th2 cytokine genes in childhood idiopathic thrombocytopenic pur pura（ITP） at presentation and their modulation by intravenous immunoglobulin G （IVIg） treatment： Their role in prognosis. Blood2002；100（5）：1774–1779.

[3]张丽萍，忱柏均，时庆，等。特发性血小板减少型紫癜患者血清lL-13、IL-4、1L-6水平的测定[J]中华血液学杂志.2000.21（3）：153

[4]薛梅，邓承祺.孟文彬，等。干扰素对特发性血小板减少性紫癜患者骨髓巨核祖细胞的影响.华西医科大学学报，1999，30（3）：306-309