关于对脑梗死46例诊治分析与讨论

王全新

摘要：目的 ： 脑梗死病例46例治疗。方法： 脑梗死后再灌注“时间窗”的溶栓治疗及其他治疗方法。结果： 临床治愈无肢体瘫痪40例，占86.9%，轻微肢体障碍 5 例，占10.8%，未愈1 例，占2.2%。结论 ：恰当的应用溶栓及其他治疗方法，促进脑梗死患者的肢体康复，防止脑功能紊乱，提高患者生活质量，达到最佳的医疗效果。

关键词：脑梗死 诊治 分析 讨论

1、临床资料

1.1 病例选择2013至2014年，我科收治46例脑梗死患者，男28例，女18例，年龄40-85岁，平均58岁，大部分患者伴有高血压、糖尿病、高血脂病史，临床治愈无肢体瘫痪40例，占86.9%，轻微肢体障碍 5 例，占10.8%，未愈1 例，占2.2%。

1.2 临床表现：入院时在安静状态下发病，部分病例有肢体麻木、乏力、眩晕、语言不清等TLA前驱症状。神经系统局灶性症状，大多在发病10余小时或1-2天内达高峰。除脑干梗死和大面积脑梗死外，大多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍。

1.3 辅助检查

1.3.1头颅CT：多数脑梗死病例在发病后24小时CT不显示密度的变化，24-48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶。如梗死灶体积较大则有占位效应；出血性脑梗死呈混杂密度改变，如病灶较小或脑干、小脑梗死CT检查可不显示。部分病例病后2-3周（亚急性期），梗死灶处于吸收期，此时，因水肿消失与吞噬细胞的浸润病灶可与脑组织等密度，称“模糊效应”。增强方可显示。

1.3.2MRI 脑梗死数小时内，病灶区即有MR信号改变，呈长T1、长T2信号。出血性脑梗死区为长T1、长T2信号中混杂有短T1、短T2信号，病灶检出率为95%，功能性MRI；如弥散加权MRI可于缺血早期发现，发病后半小时，可显示长T1、长T2梗死灶。钆增强MRI比MRI平扫更为明显。

1.3.3血管造影DSA或MRA可发现血管狭窄和闭塞部位。可显示动脉炎。Moyamoya病、动脉瘤、血管畸形等。

1.3.4脑脊液检查：通常GSF压力、常規、生化检查正常。大面积脑梗死压力可增高。出血性脑梗死可见红细胞。

1.3.5彩色多普勒（TCD）可发现颈动脉及内动脉的狭窄，动脉粥样硬化斑、或血栓形成。

1.4 诊断标准：突然发病、迅速出现局限性神经功能缺失症状，并持续24小时以上，具有脑梗死的一般症状特点：即眩晕、肢体麻木、无力、软瘫、语言欠清等症状。严重者头痛、呕吐、抽搐、意识障碍、死亡等。

1.5治疗

1.5.1一般治疗：给予吸氧、休息、抗凝、扩张脑血管、脱水、营养脑神经细胞等。

1.5.2溶栓治疗：本组病例5例，静推尿激酶50∪，尿激酶100∪+0.9%NS100ml静滴，半小时-2小时。适应标准：①年龄﹤75岁②无意识障碍③发病时间在6小时内，进展性卒中可延长至12小时④收缩压﹤200㎜Hg，舒张压﹤120mmHg⑤CT排除出血灶。且本次病损的低密度梗死灶未出现，属超早期⑥无出血或出血倾向⑦患者及家属同意。绝对禁忌证：①TLA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者。②病史和体检符合蛛网膜下腔出血。③两次降压治疗后，血压仍〉185/110mmHg。④CT检查发现脑出血、脑水肿、占位性效应、肿瘤、动静脉畸形。⑤患者14日内做过手术或有创伤，7日内做过静脉穿刺，有活动性内出血等，正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗。⑥病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用抗凝药物史（PT〉15s.APTT〉40s INR〉1.4.血小板计数﹤100X109/L）。溶栓并发症：①梗死灶继发出血；UK是非选择性纤维蛋白溶解剂、激活血栓及血浆内纤溶酶原、有诱发出血潜在的风险，用药后应监测凝血时间及凝血酶原时间。②溶栓可导致致命的再灌注损伤和脑水肿。③溶栓再闭塞率高达10%-20%。

1.5.3 抗凝治疗：防止血栓扩展和新血栓形成，常用药物低分子肝素钙及华法林。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂，处理可能出血的并发症。

1.5.4 脑保护治疗：针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用，或代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等情况，使用钙离子通透阻滞剂、镁离子，抗兴奋性氨基酸递质，自由基清除剂。如甘露醇、巴比妥类、七叶皂甙钠、激素、维生素C、E等。

1.5.5抗血小板治疗：阿司匹林肠溶片，拜阿司匹林，100-300㎎/天口服。

1.5.6 脑细胞营养药：在脑梗死亚急性期﹙2周以后﹚可应用ATP，细胞色素C，胞二磷胆碱，维生素B1、B12、脑蛋白水解物等。

1.5.7 降纤治疗 国产降纤酶和巴曲酶可显著降低血浆纤维蛋白原水平，具增加纤容活性、抑制血栓形成的作用。

1.5.8对于脑梗死急性期，慎用扩血管剂和扩容治疗，防止发生脑内盗血或重灌注损伤，轻病例可在12-24小时内使用。

1.5.9治疗基础病：积极控制高血压，保持血压控制在一定范围内；控制血糖，必要时使用胰岛素治疗，降脂治疗。

1.5.10 对于出血性脑梗死，采用中性治疗，禁用溶栓、抗凝及扩血管治疗。

2、讨论

脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗死、脑栓塞。脑梗死占全部脑卒中的80%。

脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，阻断脑血流30秒钟，脑代谢即会发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，脑动脉闭塞致供血、缺血超过5分钟后可出现脑梗死，缺血后神经元损伤具有选择性，轻度缺血时仅有某些神经元丧失，严重的缺血时各神经元均有选择性的死亡，完全持久性的缺血，缺血区内各种神经元及胶质细胞及内皮细胞均坏死。

急性脑梗死病灶是由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成，中心坏死区由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡，而缺血半暗带内因仍有侧枝循环存在，可获得部分血液供应，尚有大量的可存活的神经元，如血流迅速恢复，使脑代谢恢复，损伤仍有可逆性，神经细胞可存活并恢复功能。因此，保护这些神经元是急性脑梗死的治疗成功的关键。

脑梗死区血流再通后氧与葡萄糖供应及糖代谢恢复，脑组织损伤可得到恢复。但在临床实际工作中，脑梗死的恢复，存在一个有效时间，即再灌注“时间窗”，如脑血流再通超过时间窗的时限，则脑损伤可继续加剧，称之为“再灌注损伤”[1]。脑缺血超早期治疗时间窗为6小时之内。目前认为，再灌注损伤机制主要包括：自由基过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应，神经细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化，导致细胞损伤。

脑梗死病情的特征，主要由发病的原因、时间、病情的演变，重要辅助检查决定。根据这些主要因素，来判断缺血的病理生理状态，依次进行亚型分类，缺血的病理生理变化可相互增长，也就是“缺血瀑布” [2]最终导致神经细胞死亡，梗死形成，抑制“缺血瀑布”是缺血性脑卒中治疗的共同环节。缺血半暗带和再灌注损伤的概念，是抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。

最可能选用的综合治疗是：①恢复再灌流：如溶栓抗凝，稀释血液。②降低血栓形成的危险：如抗血小板。③神经元保护：对抗“缺血瀑布”和“再灌流损伤”。

在脑梗死预防治疗的重要原则方面，积极干预危险因素，及时处理并发症。①高血糖：糖尿病和高血糖可促进脑缺血面积扩大，应及时控制。②高温及高血细胞计数：体温升高可增加缺血区的损伤和死亡，增多的白细胞可粘附在血管上，浸润局部的脑组织，造成迟发的进行性脑损伤，合并感染后引起高热，白细胞增加，应积极降温，给予有效的抗生素。③高血压与低血压：多数脑缺血病人都存在高血压，过高的血压会影响脑血流的灌注，但稍高的血压又具有保证大脑有足够的灌流的保护机制，血压一般控制在170-180/95-100㎜Hg[3]水平，或略高于平时血压水平；血压过低脑血流灌注不足，可选用适当的升压药，取头低足高位，保证脑血流的供给。④高颅压：可造成灌流量不足，增加梗死面積，应及时控制。⑤冠心病：心肌缺血可直接影响脑缺血的发展，应及时改善缺血状态。⑥高纤维蛋白原、高血小板、高脂血症、血液指标的异常均不利于脑梗死的康复，应及时控制。

在临床工作中，脑梗死属常见病、多发病。若不及时治疗，给患者带来肢体功能障碍、瘫痪、失语、痴呆、死亡等情况，使患者生活质量下降。因此，积极治疗脑梗死是目前临床工作的重大课题，应引起广大医务工作者的重视。

参考文献：

[1]王维治 主编 神经病学 第五版 人民卫生出版社 2004年7月 130-137

[2]谈跃 任惠 主编 脑卒中现代临床与康复 云南科技出版社 1999年10月 23-27

[3]沈洪 主编 急诊医学 人民卫生出版社 2007年10月172-174