三维斑点追踪成像评价脑利钠肽治疗急性前壁心肌梗死的价值

张彦 唐媛 高峰 杨肖平 江乃宙 林孙英 陈萍

三维斑点追踪成像评价脑利钠肽治疗急性前壁心肌梗死的价值

张彦 唐媛 高峰 杨肖平 江乃宙 林孙英 陈萍

目的 应用超声三维斑点追踪成像（3D-STI）技术评价重组人脑利钠肽（rhBNP）治疗急性前壁或广泛前壁心肌梗死的价值。方法 急性前壁或广泛前壁心肌梗死患者90例被随机分为3组，A组（接受急诊PCI）、B组（急诊PCI+早期rhBNP治疗）、C组（急诊PCI+后期rhBNP治疗）。分别在入院6 h内，术后1周及术后1、3、6个月对患者进行常规经胸二维超声心动图和实时三维超声心动图检查，应用3D-STI技术测量左心室壁17节段长轴应变、径向应变、圆周应变及面积应变。结果 入院6 h内各组EF、LVEDV、LVESV值无明显差异；随着随访时间延长至1周，以及其后的1、3、6、12个月，B组及C组EF大于A组（P＜0.05），LVEDV、LVESV值小于A组，而B组与C组间未见统计学差异。入院6 h内各组前降支对应节段长轴应变无明显差异；随着随访时间延长1、6、12个月，B组长轴应变（术后12个月：BA为17.53±3.10，BAS为15.32±4.87，MA 为 17.37±3.61，MAS 为 16.21±3.04，AA 为 15.61±3.42，AS 为 16.36±3.56，A 为 16.32±3.48）及 C组（术后 12个月：BA 为 16.77±2.85，BAS为 17.36±2.78，MA 为 16.23±2.63，MAS为 14.17±2.93，AA 为 17.30±3.04，AS 为 15.23±2.75，A 为 16.75±4.12）小于 A 组（术后 12 个月：BA 为 8.30±2.59，BAS 为 7.11±2.46，MA 为9.37±3.83，MAS为 10.67±2.52，AA 为 7.53±2.27，AS为 9.92±2.16，A 为 10.11±2.59），而 B 组与 C 组间未见统计学差异。径向应变、圆周应变及面积应变均小于A组，而B组与C组间未见统计学差异。结论 rhBNP干预可以改善局部心肌的应变力，从而提高左心室机械功能，改善心肌重构。在入院6 h内或术后开始应用rhBNP，在改善心脏功能、抑制心肌重构方面无明显差异。

心肌梗死；超声心动图；三维斑点追踪成像技术；心室功能；重组人脑利钠肽

急性心肌梗死（AMI）特别是前壁心肌梗死是临床上较常见的，对心脏结构和功能极具破坏性的急性损伤过程，其后多合并心衰。时间窗内行再灌注治疗能够迅速开通梗死相关动脉，挽救缺血心肌，改善患者预后，但早期再通并不能完全抑制心室重构。三维斑点追踪技术（3D-STI）是评价心脏结构、功能的新技术，其对心脏立体的全容积图像进行分析，能够更准确地评价心肌的运动和变形能力[1]。本研究应用3D-STI技术通过对经急诊PCI治疗的AMI患者在常规治疗的基础上应用 rhBNP后进行中长期随访研究，对其进一步抑制左室重构、提高左心功能的作用进行评价。

1 对象与方法

1.1 研究对象 2012年6月至2013年12月就诊于福建医科大学附属福州市第一医院、初次诊断为急性ST段抬高型前壁或广泛前壁心肌梗死患者137例。

入选标准：①持续不缓解的胸痛时间＞30 min，含化硝酸甘油无效；②心电图至少2个相邻胸导联ST段抬高＞0.2 mV；③首次AMI发病；④ AMI发病时间≤12 h；⑤经急诊冠状动脉造影证实梗死相关血管病变为冠状动脉左前降支近端3 cm以内，且急诊行直接PCI术成功者；⑥理解并签署知情同意书。

排除标准：①收缩压＜90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；②心源性休克，血容量不足或任何其他临床情况禁忌给予血管扩张剂者；③严重肝、肾功能不全；④瓣膜性心脏病、肺源性心脏病；⑤AMI后机械性并发症者：⑥各种感染、外伤、恶性肿瘤、结缔组织病：⑦对rhBNP过敏者。

符合入组标准并知情同意者109例，其中男性67 例、女性 42 例，年龄 42～78（61.2±14.9）岁。采用随机数字表法分为A组（36例）、B组（38例）、C组（35例）。术中死亡1例（A组），心源性休克2例（A组），冠脉穿孔1例（B组），冠脉动脉未见明显狭窄1例（B组），图像质量差无法进行分析6例（A组2例、B组3例、C组1例），这11例患者被剔除研究。最终纳入研究98例患者，三组患者的基础临床情况具有均衡可比性。三组患者的门球时间、心功能（Killips）分级、NT-proBNP比较未见统计学差异（P 均＞0.05）。见表1。

表1 各组临床资料比较（±s）

表1 各组临床资料比较（±s）

组别 例数 男/女 年龄（岁）Killips分级A 组 31 20/11 60.5±16.1 24 9 27 143.8±32.7 93.5±26.6 21.6±13.7 7.3±2.6 67.3±13.6 2.1±1.2 B 组 33 23/10 58.6±18.3 21 8 25 138.9±25.4 96.3±30.5 22.5±18.01 8.3±3.7 77.3±12.8 2.4±0.9 C 组 34 25/9 61.1±15.7 23 11 31 140.6±25.0 94.2±31.1 21.5±21.5 6.5±4.6 74.4±13.7 2.5±1.3高血压（例）糖尿病（例）高低密度脂蛋白血症（例）收缩压（mm Hg）舒张压（mm Hg）吸烟史（年）发病到就诊时间（h）门球时间（min）

1.2 治疗方法 A组：术前常规给予拜阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg口服，急诊PCI治疗成功、TIMI血流Ⅲ级，术后常规药物治疗。B组：入院6 h内常规给予拜阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg口服，并同时给予rhBNP 1.5μg/kg（商品名：新活素，成都诺迪康生物制药有限公司生产）负荷量静脉推注，再以0.0075μg·kg-1·min-1维持静脉泵入72 h（根据血压及时调整剂量），急诊PCI治疗成功，TIMI血流Ⅲ级，同时辅以常规药物治疗。C组：在完成急诊PCI术后再开始rhBNP治疗，余与B组一致。

1.3 仪器和方法 ①图像采集：分别在入院6 h内，术后 1 周及 1、3、6、12 个月，采用 VIVI E9 超声诊断仪（GE公司，美国）同步记录心电图。受检者取左侧卧位，平静呼吸状态下，使用常规二维探头（频率为1～5 MHz）采集胸骨旁左室长轴、短轴、心尖四腔心、两腔心、三腔心等切面图像。②常规心脏超声参数：三维图像采集完毕后，由同一位观察者再采集二维心尖四腔观和胸骨旁左心长轴观图像，采用2-DE双平面改良Simpson法测量左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）及射血分数（EF）值；均连续3次测量取平均值。③在心尖四腔心切面换用三维容积探头（探头频率1～5 MHz），选择pre-4D模式调整图像至左心室内膜显像清晰后，进入全容积（full-4D）模式，嘱受检者呼气末屏气，成像角度为（70°～80°）×（70°～80°），采集并存储心脏三维全容积动态图。④图像分析：使用EchoPac PC 2011软件将存储的图像资料进行脱机分析，三维斑点追踪对心尖部获得的全容积图像进行分析，软件可以从舒张末期的全容积图像中自动切割生成多个切面图像，调整切割线位置以获取心尖四腔、两腔和左心长轴观，确定心尖部及左室底部的位置，软件会自动描绘出左室心内膜边界，必要时可进行手动调整，保证回声斑点位于心肌内，之后软件会自动计算左室射血分数并追踪感兴趣区内心肌在三维空间中的运动信息。将左室划分为17个节段［包括前壁3个节段：基底部前壁（BA）、中部前壁（MA）、心尖部前壁（AA）；间隔壁 5个节段：基底部近前壁间隔壁（BAS）、中部近前壁间隔壁（MAS）、基底部近下壁间隔壁（BIS）、中部近下壁间隔壁（MIS）、心尖部间隔壁（AS）；下壁3个节段：基底部下壁（BI）、中部下壁（MI）、心尖部下壁（AI）；侧壁5个节段：基底部近前壁侧壁（BAL）、中部近前壁侧壁（MAL）、基底部近下壁侧壁（BIL）、中部近下壁侧壁（MIL）、心尖部侧壁（AL）；以及心尖部（A）］。分别计算17个节段的纵向（长轴方向）应变（长轴应变）、径向（短轴方向）应变、圆周应变及面积应变。

1.4 统计学方法 上述各观察指标均为数值变量资料，采用EXCEL和SPSS 16.0统计分析软件建立相应数据库并行统计学分析。计量资料用±s表示，多组间比较采用单因素方差分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同组别常规心脏超声参数结果 入院6 h内各组EF值比较未见统计学差异（P均＞0.05）；随着随访时间延长至1周，及其后的1、3、6、12个月，B组及C组EF大于A组，且差异有统计学意义（P均＜0.05），而B组与C组间未见统计学差异（P＞0.05）。见图1。同样，入院6 h内各组LVEDV、LVESV值比较未见统计学差异（P均＞0.05）；随访时间延长至术后 1周始，B组及 C组 LVEDV、LVESV值小于A组，且差异有统计学意义（P均＜0.05），而B组与C组间未见统计学差异（P＞0.05）。见图2、3。

图1 各组左室EF值动态变化

图2 各组LVEDV变化

图3 各组LVESV变化

2.2 不同组别对应的左心室壁各节段的3D-STI应变值 ①长轴应变：入院6 h内各组前降支对应节段长轴应变无明显差异（P均＞0.05），随着随访时间延长1、6、12个月，B组长轴应变（术后12个月，BA 为 17.53±3.10，BAS 为 15.32±4.87，MA 为17.37±3.61，MAS 为 16.21±3.04，AA 为 15.61±3.42，AS为 16.36±3.56，A 为 16.32±3.48） 及 C 组（术后12 个月，BA 为 16.77±2.85，BAS 为 17.36±2.78，MA为 16.23±2.63，MAS 为 14.17±2.93，AA 为 17.30±3.04，AS 为 15.23±2.75，A 为 16.75±4.12）小于 A 组（术后 12个月，BA 为 8.30±2.59，BAS为 7.11±2.46，MA 为 9.37±3.83，MAS 为 10.67±2.52，AA 为7.53±2.27，AS 为 9.92±2.16，A 为 10.11±2.59），且差异有统计学意义（P均＜0.05），而B组与C组间未见统计学差异（P均＞0.05）。②径向应变：入院6 h内各组前降支对应节段长轴应变无明显差异（P均＞0.05）。随着随访时间延长 1、6、12 个月，B 组（术后 12个月，BA 为 30.64±4.86，BAS为 31.26±4.53，MA 为 29.57±4.96，MAS 为 32.35±4.17，AA 为30.38±5.64，AS 为 31.75±4.50，A 为 32.56±4.86）及C组（术后 12个月，BA 为 29.43±4.59，BAS为28.68±4.57，MA 为 32.65±3.83，MAS 为 31.34±4.59，AA 为 31.27±6.46，AS 为 30.37±4.65，A 为 32.33±4.64）长轴应变小于A组（术后12个月，BA为21.31±4.16，BAS 为 20.63±4.85，MA 为 20.36±5.52，MAS 为 19.25 ±4.89，AA 为 20.32 ±4.64，AS 为22.65±3.84，A 为 24.31±5.16），且差异有统计学意义（P均＜0.05），而B组与C组间未见统计学差异（P均＞0.05）。③圆周应变：入院6 h内各组前降支对应节段长轴应变比较未见统计学差异（P均＞0.05）。随着随访时间延长 1、6、12个月，B 组（术后12 个月，BA 为 30.46±5.17，BAS 为 31.65±5.64，MA为 32.15±4.81，MAS 为 34.14±4.57，AA 为 32.40±5.36，AS 为 31.75±4.54，A 为 34.54±4.96） 及 C 组（术后 12个月，BA 为 30.31±4.55，BAS为 31.35±4.61，MA 为 35.43±4.59，MAS 为 34.68±4.57，AA 为32.25±4.83，AS 为 35.11±6.23，A 为 32.33±4.61）长轴应变小于A组（术后12个月，BA为19.03±5.25，B AS 为 20.30 ±4.83，MA 为 20.33 ±5.28，MAS 为20.25±5.17，AA 为 20.36±4.37，AS 为 22.28±4.37，A为 24.13±5.63），且差异有统计学意义（P 均＜0.05），而B组与C组间未见统计学差异（P均＞0.05）。④面积应变：入院6 h内各组前降支对应节段面积应变比较未见统计学差异（P均＞0.05）。随着随访时间延长 1、6、12个月，B组（术后 12个月，BA为27.33±4.14，BAS 为 25.38±4.87，MA 为 27.37±5.01，MAS 为 27.77±3.61，AA 为 26.16±4.46，AS 为27.64±5.51，A 为 25.31±6.14）及 C 组（术后 12个月，BA 为26.34±5.14，BAS 为 24.68±4.52，MA 为 27.34±4.06，MAS 为 27.43±4.17，AA 为 24.11±3.86，AS 为 26.01±5.04，A为25.18±5.19）面积应变小于A组（术后12个月，BA 为 15.35±4.84，BAS 为 15.61±4.67，MA 为17.58±5.11，MAS 为 17.68±6.33，AA 为 18.93±4.67，AS 为 15.26±4.34，A 为 15.01±4.96），且差异有统计学意义（P均＜0.05），而B组与C组间未见统计学差异（P均＞0.05）。⑤三组回旋支及右冠节段在各时间点比较均未见统计学差异（P均＞0.05）。见表2。

表2 各组AA节段心肌应变（±s，%）

表2 各组AA节段心肌应变（±s，%）

注：表中应变值均为负值。与A组比较，aP＜0.05

长轴应变入院6 h内 术后1周 术后1个月 术后3个月 术后6个月 术后12个月A 组 8.36±3.74 7.78±3.04 7.75±4.09 8.76±2.59 6.90±3.76 7.53±2.27 B 组 8.31±3.25 8.17±3.27 12.45±2.80a 14.41±4.12a 14.00±3.94a 15.61±3.42aC 组 8.32±2.85 10.15±2.16 15.47±2.53a 17.61±2.38a 16.21±2.75a 17.30±3.04a组别径向应变入院6 h内 术后1周 术后1个月 术后3个月 术后6个月 术后12个月A 组 18.92±4.56 20.52±4.67 21.16±4.52 21.49±4.26 19.52±4.59 20.32±4.64 B 组 19.36±4.88 26.13±4.97a 28.78±4.39a 30.17±6.38a 29.28±7.74a 30.38±5.64aC 组 19.14±6.07 26.00±5.35a 29.58±5.32a 31.06±5.73a 30.19±4.11a 31.27±6.46a组别 圆周应变入院6 h内 术后1周 术后1个月 术后3个月 术后6个月 术后12个月A 组 18.34±5.22 21.35±4.32 19.00±7.18 20.36±4.95 21.67±5.31 20.36±4.37 B 组 19.65±4.36 26.53±4.57a 31.22±4.93a 30.14±4.38a 30.25±4.35a 32.40±5.36aC 组 20.34±4.83 27.35±4.36a 34.71±6.04a 31.26±4.72 33.55±5.91a 32.25±4.83a组别 面积应变入院6 h内 术后1周 术后1个月 术后3个月 术后6个月 术后12个月A 组 17.13±4.26 16.31±4.28 18.36±4.51 16.06±4.32 17.16±4.62 18.93±4.67 B 组 16.56±4.88 24.65±4.46a 24.69±4.54a 26.58±4.01a 27.64±4.65a 26.16±4.46aC 组 14.35±4.03 25.16±4.47a 24.72±5.74a 24.66±4.07a 24.46±4.46a 24.11±3.86a组别

3 讨论

AMI是由于粥样斑块破裂，急性血栓形成导致冠状动脉的血流突然中断，使相应的心肌因严重而持久地急性缺血而导致心肌局部坏死。随着AMI早期再灌注治疗手段的增多与完善，急性期死亡率大幅度下降，但AMI后心力衰竭的发生率、死亡率明显增加。

AMI后心力衰竭的发生主要与微循环障碍、血管痉挛、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及交感神经系统激活等密切相关[2]。rhBNP是由32个氨基酸残基组成的17环状多肽，通过与其受体结合，发挥多种生理效应，包括利钠、利尿、扩张血管、降低肺小动脉楔压；扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流，增强心肌抗缺血缺氧能力；抑制交感神经系统及RAAS系统的活性，减少心肌细胞纤维化，抑制左室重构；抑制充血状态下血栓形成；抑制冠状动脉痉挛等[3,4]，改善患者预后。Peacock等[5]的资料显示，约14%慢性心力衰竭患者急性失代偿的直接原因是急性冠状动脉综合征导致的严重心肌缺血，而在老年患者中由急性冠状动脉综合征导致急性失代偿性心力衰竭的比例可能会更高。该中心近期的一些研究[6]表明，对包括急性冠状动脉综合征所导致急性心功能恶化在内的各种病因下的急性失代偿性心力衰竭的患者给予rhBNP治疗，可改善心功能及减少MACE事件的发生。那静涛等[7]对急性前壁心肌梗死入院并行急诊PCI的患者在急诊PCI后进行抗凝、调脂等药物治疗，rhBNP组在此基础上静脉泵入rhBNP 72 h，并在冠脉支架植入术后1周、4周和24周进行超声心动图、6 min步行试验等检查。结果显示，rhBNP组患者术后1周、4周和24周心功能明显改善，特别是术后24周各项心功能指标与术前相比得到改善。孙洪涛等[8]将103例AMI冠脉未通患者随机分为常规治疗组23例、地高辛组40例、rhBNP治疗组40例，并于AMI后1周、12周、24周分别进行超声心动图分析，测定左室心肌重量、左室收缩功能、舒张功能，证实rhBNP能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑，阻抑左室重塑过程，改善左室功能。但是目前临床研究多集中于应用rhBNP对急性冠脉综合征患者心功能的影响，而缺乏对左心室具体局部节段功能影响的随访研究。本研究应用超声心动图评价左心室功能的最新指标（心肌应变）评价rhBNP对急性前壁心肌梗死患者左心室局部节段功能的影响，通过3D-STI技术在心脏的三维运动空间中连续追踪每个心肌斑点的运动轨迹，实时获得心肌组织不同运动方向的应变曲线，与2DSTI技术比较所反映的左心室收缩功能更加真实、准确[9]。

本研究应用3D-STI技术对rhBNP干预治疗急性前壁或广泛前壁ST段抬高型心肌梗死左心功能和局部节段运动进行了研究。研究结果显示，各组的EF在入院6 h内比较未见统计学差异，术后1周A组EF继续下降，而B、C组没有明显变化。左心室舒张末及收缩末容积表现出同样的变化趋势。B、C组分别在入院6 h内及术后给予rhBNP治疗，两组 BA、BAS、MA、MAS、AA、AS、A 节段应变较A组均明显增加,这些节段恰好符合前降支的血供分布特点,这也与前壁心肌梗死的病理特点符合。而各组在各时间点测得的左回旋支供应的BIL、BAL、MIL、MAL、AL节段，右冠状动脉的供应BIS、BI、MIS、MI、AI节段，没有明显变化。研究结果提示，虽然在时间窗内行再灌注治疗，患者的左心室心肌的应变能力均明显下降，且表现为更低的收缩功能和更大的舒张末容积，rhBNP干预可以改善局部心肌的应变力，从而提高左心室机械功能，改善心肌重构。在入院6 h内或术后开始应用rhBNP，在改善心脏功能、抑制心肌重构方面无明显差异，提示临床上可视患者血流动力学是否稳定来选择用药时机，且均能使患者受益。另有研究[10,11]证实，3D-STI指标定量评价左心室壁局部收缩功能，其中面积应变是较为敏感的指标。本研究中的面积应变结果在A组与B、C组中也存在较明显统计学差异，也支持上述观点。

rhBNP可改善急性心肌梗死患者预后已被许多研究证实，但研究多局限在改善患者活动耐量、大体心脏功能等方面，由于之前缺乏有效的评估手段，缺乏对具体心肌节段影响的资料。近年来出现的3D-STI技术具有良好的重复性、无创性且操作无特殊要求，其实时采集和同步显示心脏动态三维立体图形，实现了心脏的实时动态显示、准确定量测量。与常规心脏超声、心脏MRI等检查手段比较，其在心脏功能和结构评价中有独特的优点。本研究应用该技术对心脏节段运动进行了评估，并得到相关的数据。但是3D-STI技术需要较高的采集要求来保证数据的准确性，在研究中就因图像数据不佳，导致部分患者资料缺失。另外该技术虽然克服了二维斑点追踪成像技术“跨平面失追踪”的局限性[12]，但仍然会受到上述采集过程中各种客观及主观因素的影响，试验数据不可避免地会存在一些偏差，还需对探头和分析软件做进一步改进。

虽在时间窗内行再灌注治疗，患者左心室心肌的应变能力均明显下降，且表现为更低的收缩功能和更大的舒张末容积，rhBNP干预可以改善局部心肌的应变力，从而提高左心室机械功能，改善心肌重构。由于研究纳入的样本量较小、随访时间有限，rhBNP应用于急性前壁心肌梗死患者的疗效及其具体机制，还需进一步临床和实验研究证实。

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Three-dimensional speckle tracking imaging to the evaluation efficacy of rhBNP in patients with acute anterior myocardial infarction

ZHANG Yan，TANG Yuan，GAO Feng，et al.Department of Cardiology，Fuzhou First Hospital Affiliated Fujian Medical University，Fuzhou 350009，China

GAO Feng，E-mail：gaofeng70430@sohu.com

ObjectiveTo evaluate the effect of rhBNP in patients with acute anterior myocardial infarction by 3-dimensional speckle tracking imaging.MethodsNinety cases suffered acute anterior wall or extensive anterior wall myocardial infarction patients，were randomly divided into 3 groups：Group A （n=29）：Emergency PCI group；Group B（n=29）：Emergency PCI+early rhBNP treatment group and Group C（n=32）：Emergency PCI+late rhBNP treatment group.Conventional two-dimensional echocardiography and real-time three-dimensional echocardiography were detected in 6 hours of hospitalization，after operation 1 week，after operation 1，3，6 months.Longitudinal strain（LS），circumferential strain（CS），radial strain（RS）and area strain（AS）in 17 LV segments were acquired by 3D-STI respectively.ResultsNo obvious difference was found between EF，LVEDV，LVESV of each group within 6 hours after admission.Within 6 hours after admission，the long-axis variables cor－responding to anterior descending artery segments in each group showed no significant differences.With prolonged follow-up at 1 month，6 months，and 12 months，the long-axis variables in Groups B （BA 17.53±3.10，BAS 15.32±4.87，MA 17.37±3.61，MAS 16.21±3.04，AA 15.61±3.42，AS 6.36±3.56，A 16.32±3.48）and C（BA 16.77±2.85，BAS 17.36±2.78，MA 16.23±2.63，MAS 14.17±2.93，AA 17.30±3.04，AS 15.23±2.75，A 16.75±4.12）were less than those in Group A（BA 8.30±2.59，BAS 7.11±2.46，MA 9.37±3.83，MAS 10.67±2.52，AA 7.53±2.27，AS 9.92±2.16，A 10.11±2.59），and the difference was statistically significant（P＜0.05）.However，no statistically significant difference was seen between Group B and Group C.The same results were observed in Radial variables，circumference variables area variables.ConclusionThis studies have shown that rhBNP therapy can prevent ventricular remodeling after myocardial infarction and improve cardiac function by 3D-STI technique，and there are no statistically significant differences between the B group and the C group regarding these effects.

Myocardial infarction； Echocardiography； 3D speckle tracking imaging； Ventricular function；rhBNP

福建省卫生计生委青年科研课题（项目编号：2014-2-59）

作者单位：350009 福建省福州市，福建医科大学附属福州市第一医院心血管内科

高峰，E-mail：gaofeng70430@sohu.com

10.3969/j.issn.1672－5301.2015.06.012

R542.2+2

A

1672-5301（2015）06-0527－06

2015-02-26）