MSCT平扫及双期增强扫描对诊断肺硬化性血管瘤的意义

刘 冰，杨晓锋，关 晶，赵树巧，孙 婷，田会萍，齐志军

肺硬化性血管瘤(pulmonary sclerosing hemangioma，PSH)是一种较少见的良性肺内肿瘤［1-2］。本病1956年由Liebow和Hbbel［3］首先报道以来，多数学者认为它是非特异性炎症所致的肺内瘤样增生性病变，故称其为硬化性血管瘤型肺炎性假瘤。2004年WHO确定其为肺肿瘤。但迄今为止，它的组织起源仍存在较大争议，主要有内皮、间皮、肺泡上皮、神经内分泌细胞等多种学说，近年来多数学者认为PSH起源于2型肺泡上皮细胞［4-5］。过去由于检查手段的局限，其发现率、就诊率较低，并且诊断困难。近年来多层螺旋CT(MSCT)扫描薄层重建，大大提高了CT图像的空间分辨率，有利于病变细节的显示，从而使PSH影像学的表现具有一定特征性［6］。本研究通过对9例确诊PSH的患者CT图像进行分析，旨在进一步认识PSH并探讨MSCT扫描及双期增强扫描并薄层重建对PSH诊断的价值，进一步提高影像诊断与病理诊断符合率。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2012年3月—2014年6月经病理证实的9例PSH。其中男2例，女7例;年龄32～65岁，平均48.5岁。7例无症状体检偶然发现，另2例因较长时间咳嗽而就诊，1例临床有发热症状，胸部平片发现肺部病变继而行MSCT扫描及双期增强扫描检查。1例经动态观察，病变略有增大后行手术治疗。全部病例行经皮CT引导下穿刺活检(2例)或手术(7例)，病理均证实为PSH。

1.2 检查方法 病例采用GE Brightspeed 16排螺旋CT，层厚5 mm、层距5 mm、螺距1.375:1扫描，扫描参数:120 kV，220 mA，SFOV Large。自胸廓上口至肾上腺水平扫描。增强扫描采用高压注射器将90 ml碘佛醇320注射液(Ioversol Injection 320，江苏恒瑞药业)以3.5 ml/s速度经肘正中静脉注入，注射25、40～65 s分别行肺部增强扫描(25 s为动脉期，40～65 s为静脉期)，扫描及重建参数与平扫相同。平扫及增强扫描均薄层(1.25 mm)重建。观察图像肺窗使用窗宽1000 HU、窗位－700 HU，纵隔窗使用窗宽400 HU、窗位40 HU。

1.3 诊断人员 CT资料由两名主治医师及一名副主任以上医师共同阅片并确定诊断结论。病理资料同样由两名主治医师及一名副主任以上医师共同阅片并确定诊断结论，2例病理资料由两家三级甲等医院一致确诊。

1.4 实验室检查 全部病例经血常规检查，正常8例，1例合并肺炎白细胞升高。

2 结果

2.1 部位、大小、形态 9例病灶均为单发孤立病灶，位于肺右上叶1例，右中叶1例，右下叶3例，左上叶 2例，左下叶 2例;病灶最小为 1.0 cm×0.9 cm，最大者为 3.2 cm ×2.6 cm;病变形态均较规则，圆形3例，类圆形5例，类卵圆形伴浅分叶1例，短径、长径比均＞0.5;密度均匀6例，不均匀3例，9例均未见钙化及囊变。

2.2 病灶CT表现

2.2.1 MSCT平扫所见:本组9例病灶边缘均较清晰，形态规整，均未见毛刺征象，其中8例病灶表现为圆形或卵圆形影，边缘较光整，未见分叶征象;有1例表现为类圆形伴有浅分叶，边缘亦较清晰。6例病灶CT平扫密度均匀，表现软组织密度(CT值26～38 HU)，3例类圆形病灶CT平扫密度不均匀(CT值15～30 HU)，均未见明确钙化、囊变。

2.2.2 增强扫描所见:本组均行双期增强扫描，6例平扫密度均匀，增强扫描均匀强化(动脉期净强化CT值增强＞30 HU，静脉期净强化CT值40～53 HU)，其余3例不均匀明显强化。强化程度:全部病例病灶增强后动脉期均为中等程度强化(CT值20～40 HU)，并且显示随着时间延迟强化程度增加，平扫除低密度区域CT值为14～34 Hu，注射造影剂后25 s扫描CT值增加30～45 HU，注射造影剂后65 s扫描CT值较平扫增加40～55 Hu，3例低密度区轻度强化。

2.2.3 病灶周边肺野情况:本组9例均行薄层重建，7例病灶边缘较清晰，锐利，周围肺野均未见卫星灶，胸膜凹陷征，1例病灶前缘见“尾征”(图1A)，2例病变边缘可见少许磨玻璃影(晕征);7例清晰显示病灶可见“贴边血管征”(图1B、C)，3例见“空气新月征”(图1D)。2例体积较小病灶(最大径＜1.5 cm)未见“贴边血管征”。

2.2.4 纵隔、肺门淋巴结情况:1例首诊纵隔及肺门淋巴结可见肿大(较大者直径约1.1 cm)。余8例均未见纵隔、肺门淋巴结肿大。

图1 肺硬化性血管瘤影像学表现

3 讨论

3.1 PSH起源及组织学特征 PSH是一种较少见的肺内良性肿瘤，发病率为3% ～5%［7-8］。该病名称不统一，有炎性假瘤、浆细胞肉芽肿、肺泡成血管细胞瘤等。PSH组织学形态由实性区、乳头区、血管瘤样区和硬化区4种基本结构构成，并有不同程度的相互移行，大多数病变有以上3种组织成分［9］。

3.2 PSH临床特征 既往文献报道PSH好发于中青年女性，以30～50岁多见［10］，本组病例男女比例为2∶7，平均年龄48.5岁，与以往报道相符。临床大部分患者多无症状，多为体检或偶然发现。有学者在PSH细胞核中发现了黄体脂酮受体，认为女性PSH发病率高可能与黄体脂酮受体有关［11］。尽管被认为是一种良性肿瘤，但少数病例可出现转移［12］，表现为淋巴结单发或多发转移，淋巴结转移并不影响预后，远处转移者鲜见报道。周薇等［13］通过对PSH病理学及生物学行为研究，结果提示PSH并非纯良性的肿瘤，可能具有潜在的恶性生物学行为。本组女7例，男2例，平均年龄48.5岁，7例无临床症状，系体检偶然检查发现。2例因咳嗽就诊，其中1例行CT检查发现左上肺内结节，并同侧肺野少许炎症，伴纵隔、肺门淋巴结增大，直径约1.0 cm。另1例病灶在6个月内体积未见明显变化，间隔一年复查显示病变体积增大约30%。本组病例与文献报道PSH特征基本符合。

PSH肺内各叶发生率无明显差异，本组病例位于右肺5例，左肺4例，其中右上叶1例，右中叶1例，右下叶3例;左上叶2例，左下叶2例，位于肺门附近6例，靠肺外周3例，本组资料显示肺内各叶段发病为随机性，近肺门发生率较高，与以往文献报道有差别［14］，可能与病例数偏少有关。

3.3 PSH影像表现 ①形态、大小:肿块短径长径比＞0.5，MSCT显示病变形态为圆形或卵圆形，边缘光滑、锐利，与周围组织分界清晰，无毛刺，可见伴有少量浅分叶、尾征及“空气新月征”(病灶周围小的无肺纹理区域，常呈新月形)，关于“空气新月征”，该征象病理基础尚不明确，但目前多认为是病灶压迫周围支气管分支所致［15］。②病变密度:有文献报道 PSH密度常均匀，少数可见钙化及囊变［6］;钙化形态可以是沙砾状，也可以是小斑片状［17］。出现囊变及钙化征象病灶体积较大，最大径＞2.5 cm。本组病例PSH均未见明确钙化及囊变征象，由此看来，病灶内出现囊变、钙化非本病特有病理改变。③CT双期增强扫描:显示病灶中度均匀强化且随时间延迟强化特点。本组近肺门6例病灶动脉期均显示清晰“血管贴边征”(病灶周围受推挤的血管影或断面血管影)，肿块主要由肺动脉供血，且系病灶膨胀性生长推挤压迫周围血管所致，病灶体积越大征象越明显，是本病作为良性肿瘤的特征性表现，对确诊有重要价值。

3.4 鉴别诊断

3.4.1 肺癌:患者多有吸烟、咯血等症状，CT表现为不规则肿块，大部分见分叶、毛刺，胸膜牵拽征象，肺癌由支气管动脉供血，增强扫描病灶强化程度在大多在20～40 HU之间，没有延迟强化特点，多伴有纵隔淋巴结增大，胸腔积液等其他征象。本组可见3例不均匀明显强化，伴纵隔淋巴结增大1例(考虑纵隔及肺门淋巴结增大为炎性反应性增生淋巴结)。PSH的实质部分显示延迟强化特点(净强化值＞40 HU以上)，与肺癌强化特点有明显差异。

3.4.2 错构瘤:是肺内最常见的良性肿瘤，可含有脂肪成分，钙化形态多样，可为弧形、条形及点状，典型者呈爆米花样钙化，对于钙化明显的PSH鉴别有一定难度。错构瘤强化程度不如PSH明显。

3.4.3 肺结核球:结节密度多不均匀，可伴有点状钙化，病灶周围多有卫星灶，增强扫描多为边缘轻度强化。

3.4.4 肺曲霉菌病:患者临床多有糖尿病、肺结核、长期卧床的抵抗力低下病史，影像上也表现为“空气新月征”，霉菌球会随体位发生变化，且不具备明显强化、延迟强化特点。

3.4.5 肺类癌:早期病变影像表现为类圆形、边缘光滑结节，部分病例为磨玻璃密度结节，增强扫描一般为轻度强化，而且临床伴有类癌综合征等症状。

综上所述，PSH是一种肺内少见良性肿瘤，患者无明显临床症状、病灶边缘光滑、无毛刺、体积较大者具有“贴边血管征”、“空气新月征”及增强扫描显示病灶中重度强化且随着时间增加程度增强，可作为PSH确诊的主要影像学依据。钙化、囊变及浅分叶、周围肺野晕征不应作为主要诊断依据。肺门及纵隔淋巴结增大不能作为排除PSH诊断依据。MSCT扫描结合增强扫描及薄层重建能够准确显示病灶以上特点，采用这一方法能够明显提高CT诊断PSH与病理学诊断的符合率。

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