张春霞
(周口市人民医院,河南 周口 466000)
糖尿病神经病变是糖尿病常见并发症之一,临床主要表现为自发性神经疼痛、肢体麻木等,发病率在60% ~80%之间,本病的发病机制尚不完全明确[1],可能受糖脂代谢异常、神经营养因子缺乏、氧化应激或血管病变影响。本研究对146例糖尿病周围神经病变患者给予前列地尔联合α-硫辛酸治疗效果进行分析,报道如下。
1.1 一般资料 选取2013年8月—2014年8月周口市人民医院诊治的糖尿病周围神经病变患者146例,按照完全抽样法1:1分成对照组和观察组,每组73例;对照组男女比 39∶34,年龄 34~70(56.12 ±9.04)岁,病程 5 ~15(7.11 ±2.01)a;观察组男女比40∶33,年龄35 ~71(55.98 ±9.06)岁,病程 5 ~15(6.98±2.45)a。两组基线资料无明显差异(P>0.05),具有可比性。纳入标准:①HbA1c>7%且多伦多临床神经病变评分的(TCSS)>5分。②治疗前2周以上未接受相关药物治疗者。③对本次研究知情同意并签署知情同意书者。排除标准:①妊娠或哺乳期患者。②因药物、甲状腺疾病、腰椎病变、肿瘤等其他因素诱发的神经病变。③ALT、AST及Cr超正常值患者。④合并其他严重原发性疾病及并发症患者。⑤半个月内严重感染或者糖尿病酮症中毒者。⑥拒绝本次治疗并未按方案治疗者。
1.2 治疗方法 两组患者均有不同程度肢体麻木、疼痛、深浅感觉减弱、音叉震动减弱及腱反射减弱或消失。对照组:予静脉滴注10 μg前列地尔(西安力邦制药有限公司,国药准字H20103101)经莫菲氏管滴入,1次/d,连续两周。观察组:在对照组基础上加用α-硫辛酸针[上海现代哈森(商丘)药业有限公司,国药准字H20056403]0.6 g加100 mL生理盐水,避光静滴,半小时内滴完,1次/d,连续两周。需保持餐后血糖低于10 mmol·L-1,空腹血糖低于7 mmol·L-1,严禁使用止痛药、扩张末梢血药等治疗糖尿病神经病变药物。
1.3 观察指标 检测两组患者治疗前后血糖水平变化情况,有效指标为饭后24 h血糖(24hPBG)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)。采用电位仪[西化仪(北京)科技有限公司广州]行肌电图神经传导检测,包括运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)。
1.4 统计学处理 采用SPSS 21.0软件包行统计分析处理,计量资料以均数标准差(±s)表示,组间或组内比较用t检验,计数资料以百分比(%)表示,以χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2.1 两组患者治疗前后血糖水平变化 治疗前两组各指标比较无统计学意义(P>0.05),治疗后两组血糖指标显著降低,且观察组血糖水平各项指标低于对照组,差异均具统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患者治疗前后的血糖水平变化[n=73,±s]
表1 两组患者治疗前后的血糖水平变化[n=73,±s]
注:与本组治疗前比较,1)P<0.05;与观察组治疗后比较,2)P<0.05。
2hPBG/%观察组 治疗前组别 时段 FBG(c/mmol·L-1) HbAlc(c/mmol·L-1)7.26 ±1.25 9.51 ±2.61 13.58 ±3.15治疗后 5.45 ±0.731) 6.35 ±0.651) 8.44 ±2.321)对照组 治疗前 7.18±1.38 9.48±2.77 13.94±3.53治疗后 6.12 ±0.651)2) 7.77 ±0.451)2) 10.44 ±2.121)2)
2.2 两组患者治疗前后的神经传导速度 治疗前两组各指标比较无统计学意义(P<0.05),治疗后两组各指标显著上升,与治疗前比较P<0.05,治疗后,观察组正中、腓神经MNCV、SNCV值优于对照组,差异均具统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者治疗前后的神经传导速度比较(n=73,±s,m/s)
表2 两组患者治疗前后的神经传导速度比较(n=73,±s,m/s)
注:与本组治疗前比较,1)P<0.05;与观察组治疗后比较,2)P<0.05。
组别 时段MNCV SNCV正中神经 腓神经 正中神经 腓神经观察组 治疗前 38.25 ±3.64 37.58 ±3.51 36.59 ±3.50 32.36 ±2.80治疗后 47.57 ±4.191) 44.24 ±4.031) 43.57 ±4.191) 40.24 ±4.231)对照组 治疗前 38.51 ±3.72 36.92 ±3.48 36.67 ±4.16 32.67 ±2.75治疗后 41.57 ±3.051)2) 40.35 ±4.141)2) 39.57 ±2.861)2) 35.77 ±4.351)2)
糖尿病是一种常见慢性疾病,其发病机制较为复杂,多由于患者不合理饮食、不良的生活习惯及肥胖等因素相关,若未能得到有效治疗,可导致神经性病变等并发症的不良事件发生[2-3]。
前列地尔具有血管扩张作用,可有效抑制血小板凝聚,促进尿白蛋白排泄,进而达到改善患者神经系统缺氧、缺血功能的目的。前列地尔是具有多种生物活性的血管扩张剂,可刺激细胞表面受体,并激活磷酸二酯酶与腺苷酸环化酶活性,并提高细胞内环磷酸腺苷浓度,提高Na-K-ATP酶活性,从而提高神经内膜血流量,恢复神经传导速度。本研究显示采取单一前列地尔治疗的对照组血糖指标及神经传导速度较治疗前显著改善,证实前列地尔治疗糖尿病周围神经病变具有一定效果。
α-硫辛酸注射液的主要成分是α-硫辛酸是一种与维生素相类似的抗氧化剂,可经患者肠道吸收,其含有双硫抗氧化分子结构,因此本品在进入人体后,在体内还原成双氢硫辛酸,发挥出较强的抗氧化功能,不仅可有效清除氧自由基等成分,抑制脂类过氧化,而且还可有效提升神经营养,改善外周血循环,进而达到提高患者运动、感觉神经传导速度的目的[4]。另外,α-硫辛酸可有效恢复肌肉活力,平衡患者血糖,提升机体免疫力,且本品在细胞内、外均能够发挥药理作用,药效较好,在改善患者神经功能方面的效果良好。α-硫辛酸的半衰期约30 min,因而不易在人体血浆中蓄积,不会对患者造成较大影响[5]。本研究发现:治疗后,两组正中、腓神经MNCV、SNCV值均有所改善,但观察组正中、腓神经MNCV、SNCV值及血糖指标显著优于对照组,表明联合用药治疗可有效改善糖尿病神经病变患者运动、感觉神经传导速度,较对照组单一用药效果更为显著。
综上所述,前列地尔联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的效果显著,可有效稳定患者的血糖水平,并改善其感觉和运动神经传导功能,具有应用价值。
[1]赖冠欧.α-硫辛酸联合前列地尔治疗糖尿病痛性神经病变的疗效观察[J],临床合理用药,2013,6(2A):91-92.
[2]葛翠翠.α-硫辛酸联合前列地尔治疗糖尿病痛性神经病变的临床研究[J].齐齐哈尔医学院学报,2012,33(14):1 853-1 854.
[3]孙国香.α-硫辛酸联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的35 例[J].中国药业,2012,21(15):74-75.
[4]段 勇.硫辛酸联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察[J].医学检验,2013,12(28):125-126.
[5]张继刚.硫辛酸联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志,2014,17(13):106-107.