郭文玲,冯巧爱,吴 磊,陈还珍,吕吉元,贾永平,韩清华,张水旺
急性ST段抬高型心肌梗死早期再灌注治疗后心功能的评价
郭文玲1,冯巧爱2,吴 磊1,陈还珍1,吕吉元1,贾永平1,韩清华1,张水旺1
目的用GSPECT评价急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者早期再灌注治疗后的心功能。方法收集我院STEMI住院患者50例,早期再灌注组40例和常规治疗组10例。早期再灌注组包括行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)者22例,静脉药物溶栓者18例。两组患者均于发病后7 d~8 d行静息心肌门控SPECT检查。结果STEMI后早期即可观察到左心室舒张末容量(EDV)和收缩末容量(ESV)较正常组明显增大,左室射血分数明显减低,差异有统计学意义(P<0.05)。STEMI后早期成功的再灌注治疗1周可有效减低EDV及ESV。结论STEMI1周可用GSPECT探查到左心室容量的增加,早期有效的再灌注治疗1周即可减小心腔容量。
急性ST段抬高型心肌梗死;再灌注;心功能
1.1 临床资料 收集我院2013年2月—2014年4月的住院患者50例,符合急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的诊断标准[1];均为首次急性心肌梗死(AMI)。男性32例,女性18例,年龄62.5岁±6.0岁。排除:再次心肌梗死,冠脉搭桥术后,心源性休克,严重肝肾功能障碍者。分为再灌注治疗组(40例)与常规治疗组(10例)。再灌注治疗组包括急诊PCI者22例,静脉药物溶栓者18例。两组患者在年龄、性别及基础疾病构成比无统计学意义。另外10例为正常对照组。
1.2 方法 据临床症状和心电图资料,所有STEMI患者一经确诊,立即嚼服阿司匹林肠溶片300 mg、氯吡格雷300 mg,行急诊PCI者氯吡格雷600 mg,符合适应证且签署治疗同意书后即行再灌注治疗。再灌注治疗包括行急诊PCI及静脉药物溶栓治疗。行急诊PCI者TIM I血流3级为冠脉再通;静脉溶栓药物采用德国勃林格殷格翰国际公司生产的注射用阿替普酶(rt-PA)100 mg,溶栓后据冠脉再通的间接指标判断[1],再通者15例,未通者3例。两组患者均常规给予阿司匹林、氢氯吡格雷、他汀类调脂药、β-阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、低分子肝素抗凝及对症治疗。
两组患者均于发病后7 d~8 d行静息心肌门控SPECT(GSPECT)检查。采用双探头GSPECT系统采集心肌显像资料,使用低能通用高分辨率准直器。心肌显像数据经重建,获得心肌的短轴、垂直长轴和水平长轴三个方向的舒张末、收缩末心肌断层图像,由程序自动检出心肌边缘,确定EDV和ESV,进而计算左室射血分数(LVEF),并计算每搏输出量(SV)。
1.3 统计学处理 应用SPSS 17.0软件进行资料统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验;计数资料采用卡方检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
所有患者1周行GSPECT检查,STEMI组EDV、ESV高于正常组(P<0.05),LVEF低于正常组(P< 0.01),两组SV无统计学意义。详见表1。再灌注成功者EDV低于常规治疗及溶栓未通者(P<0.05),再灌注成功者ESV显著低于常规治疗及溶栓未通者(P<0.05);再灌注成功者与常规治疗及溶栓未通者LVEF、SV无统计学意义。详见表2。
表1 正常组与AMI组心腔容量参数比较(±s)
表1 正常组与AMI组心腔容量参数比较(±s)
指标正常组(10例)STEMI组(50例) EDV(ml)74.7±12.2 110.3±37.61)ESV(ml)25.3±5.8 65.4±32.41)LVEF(%)66.4±4.6 44.5±3.72)SV(ml)49.5±8.4 46.0±11.0与正常组组比较,1)P<0.05,2)P<0.01
表2 AMI再灌注成功组与常规治疗及溶栓未通组心腔容量参数(±s)
表2 AMI再灌注成功组与常规治疗及溶栓未通组心腔容量参数(±s)
指标_________再__灌__注__组__________常规治疗及溶栓未通组溶栓再通组急诊PCI组EDV(ml)97.5±28.21)98.7±30.11)119.3±38.61)ESV(ml)51.5±25.32)53.6±26.4275.4±32.4 LVEF(%)46.0±13.1 45.5±12.5 43.8±13.7 SV(ml)46.2±10.2 45.3±11.0 44.3±12.9与常规治疗及血栓未通组比较,1)P<0.05,2)P<0.01
目前充血性心力衰竭已成为最重要的心血管问题,而STEMI是造成心力衰竭的主要疾病之一。其原因在于冠状动脉粥样硬化斑块破裂,激活血小板和凝血过程,使冠状动脉完全阻塞,引起心肌细胞缺血性坏死,进一步导致梗死区的扩展,室壁变薄,心肌胶原结构的破坏,使左心室形态、结构、容量发生了一系列复杂变化,即心室重塑。所以心室重塑是AMI后心力衰竭发生、发展的重要病理生理机制,而心腔容量的增加是心室重塑的重要表现。有研究提出AM I后(1~2)月的心腔容量是其预后的重要因素[2]。本研究评价STEMI患者早期再灌注治疗后的心腔容量参数及LVEF,以指导治疗,改善预后。
既往研究多采用超声心动图观察左心室容量参数及LVEF,其客观性、重复性差。本研究采用的静息心肌GSPECT检查是从心脏的三维结构进行容量计算,进而算出LVEF和超声心动图相比,对于STEMI后伴有室壁活动异常及心腔变形的心脏有明显的客观性和全面性,原始数据采集后,均由程序自动完成,避免了人为因素的影响,有较好的可重复性[3]。结果显示对于STEMI患者心肌梗死后7 d~8 d所有EDV、ESV均较正常组增大,尤其是ESV增大更显著,LVEF较正常减低,因此左室重塑是STEMI早期即发生的现象,提示AM I后早期抗重塑有重要的临床意义;而STEMI再灌注成功者EDV、ESV明显低于常规治疗组,差异有显著性,因此早期、持续、有效的心肌再灌注是STEMI的首要治疗方式,可以及时恢复前向血流,抑制左心室重塑,明显缩小心肌梗死面积,挽救心功能,显著改善临床预后,是目前救治STEMI的积极措施。
本研究观察到急诊PCI组较溶栓再通组容量参数缩小,LVEF增加,但无统计学意义,可能与观察例数尚少有关,今后值得进一步研究。目前STEMI后急诊PCI是最有效的首选治疗方法,研究表明,尽早施行急诊PCI可以使STEMI患者病死率至少降低25%以上[4],限制梗死范围的作用优于溶栓提供的血流灌注,其可更充分、尽早改善梗死边缘带严重缺血心肌的血流,改善局部和整体功能;但是基于我国国情,在一些基层医院只能行溶栓治疗。本研究显示AM I后1周急诊PCI组与药物溶栓组EDV、ESV均较常规治疗组缩小,因此针对STEMI患者,以实际病情以及医院设施条件和技术水平进行急诊冠脉介入或静脉溶栓治疗,只要实现梗死相关的冠脉充分、早期、持续性再通,对于最大限度减少心肌损伤、降低心腔容量,抑制心室重塑,改善临床预后,降低死亡率都是重要的、有效的。所以对于无条件行急诊PCI的地区,溶栓治疗仍是首选的措施[5]。
AMI后随着EDV、ESV的增大,SV保持于一正常水平,理论上与Frank-Starling机制相符,即心腔容量的增加是为保持足够心输出量的一种代偿反应,但是心腔容量的增加,提示心室重塑呈进行性发展,最终导致心力衰竭及死亡率的增加。本研究结果显示,常规治疗组2例EDV、ESV最大的STEMI患者出现了反复室性心动过速,心绞痛,可能与心腔容量的增加亦相应的增加了室壁张力,从而使心肌耗氧量增加,易发生心脏事件有关,因此获得心腔容量参数,可有助于识别高危患者,为治疗提供客观依据,有重要的临床意义。
[1] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,2010,38:675-690.
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[5] 韩雅玲.对急性ST段抬高型心肌梗死早期再灌注策略的再认识[J].中华心血管病杂志,2012,40:268-270.
R542.2R256.2
B
10.3969/j.issn.1672-1349.2015.05.029
1672-1349(2015)05-0642-02
2014-10-09)
(本文编辑 王雅洁)
1山西医科大学第一医院(太原:030001),E-maikl:guowenling26@163.com;2山西博爱医院