女性系统性红斑狼疮初治患者骨密度变化及其与疾病活动性的相关性

胡怀霞，庄万传

(连云港市第二人民医院，江苏连云港222000)

·临床研究·

女性系统性红斑狼疮初治患者骨密度变化及其与疾病活动性的相关性

胡怀霞，庄万传

(连云港市第二人民医院，江苏连云港222000)

目的 研究女性系统性红斑狼疮(SLE)初治患者骨密度变化及其与疾病活动性的相关性。方法 选择女性SLE患者90例，其中初治45例(初治组)，已接受治疗45例(治疗组)，另择45例月经正常的健康者作为对照组。检测各组双侧股骨颈、大转子、髋部及腰椎的骨密度，分析各部位骨密度与疾病活动性的相关性。结果 初治组和治疗组的双侧股骨颈、大转子及全髋的骨密度均低于对照组(P均<0.05)。治疗组的右侧股骨颈、双侧大转子及全髋的骨密度均低于初治组(P均<0.05)。各组腰椎各处骨密度比较差异无统计学意义(P均>0.05)。双侧股骨颈、大转子及全髋关节的骨密度均与疾病活动性呈负相关(r分别为-0.694、-0.705、-0.779、-0.813、-0.654、-0.669，P均<0.01)，腰椎的骨密度与疾病活动性无明显相关性。结论 女性SLE患者存在一定程度的骨密度改变，腰椎外的其他各处骨密度和疾病活动性呈负相关。

系统性红斑狼疮；骨密度；骨质疏松

系统性红斑狼疮(SLE)患者易产生骨质疏松和骨密度下降，其原因主要与患者长期接受糖皮质激素治疗有关[1,2]。然而初治SLE患者的骨密度也与正常人存在一定差异，这种差异是否与疾病活动性有关尚无定论[3]。本研究观察了女性SLE初治患者的骨密度改变及其与SLE疾病活动性的相关性。现报告如下。

1 资料和方法

1.1 临床资料 选择2011年1月～2013年1月我院初治SLE患者45例(初治组)，均为绝经前女性，年龄22～45(33.7±5.4)岁，病程3～48(5.5±0.3)个月。均符合1997年美国风湿病学会修订的诊断标准[4]，无糖皮质激素和免疫抑制剂等药物治疗史，未服用钙和维生素D等药物。排除标准：有严重心、肝、肾等功能性损害者；近期服用过对骨代谢有影响的雌激素类药物；有甲状腺或甲状旁腺疾病者。选择45例已接受治疗的女性SLE患者(治疗组)，年龄22～43(32.9±3.9)岁，病程4～45(5.3±0.1)个月。服用糖皮质激素等治疗2～30个月，未服用钙和维生素D，少数患者间断性使用来氟米特10～20 mg/d。另择月经正常的健康查体女性作为对照组，年龄21～45(33.0±2.4)岁。各组年龄具有可比性。

1.2 骨密度测量方法 使用法国DMS公司的LEXXOS型双能X线骨密度仪，测量部位为双侧股骨颈和大转子、全髋和1～4腰椎、全部腰椎。比较各组左、右侧髋部的骨密度，腰椎的骨密度，分析各部位骨密度与疾病活动性的相关性。

2 结果

2.1 各组双侧髋部的骨密度对比 初治组和治疗组双侧股骨颈、大转子以及全髋的骨密度均显著低于对照组(P均<0.05)。治疗组右侧股骨颈、左右侧大转子及全髋的骨密度均显著低于初治组(P均<0.05)。见表1。

2.2 各组腰椎的骨密度对比 各组腰椎各处骨密度比较，差异无统计学意义(P均>0.05)。见表2。

2.3 各部位骨密度与疾病活动性的相关性 左、右侧股骨颈，左、右侧大转子，左、右测全髋关节的骨密度均与疾病活动性呈负相关(r分别为-0.694、-0.705、-0.779、-0.813、-0.654、-0.669，P均<0.01)；L1、L2、L3、L4的骨密度与疾病活动性无明显相关性(r分别为0.236、0.225、0.188、-0.119，P均>0.05)。

表1 各组双侧髋部的骨密度对比±s)

注：与对照组相比，*P<0.05；与初治组相比，△P<0.05

表2 各组腰椎的骨密度对比±s)

3 讨论

使用糖皮质激素治疗可导致SLE患者骨密度下降已成为临床共识[5,6]。但SLE本身是否影响机体骨密度鲜有研究。本研究显示，初治组和治疗组的双侧股骨颈、大转子及全髋的骨密度均显著低于对照组。表明初治SLE患者其机体各部位的骨密度已有下降，即使不使用糖皮质激素治疗仍有骨密度改变，与文献[7]报道相符。同时，治疗组右侧股骨颈、双侧大转子及全髋的骨密度均显著低于初治组。表明经过一定时期的治疗后，患者骨密度进一步下降的部位主要表现在大转子和全髋，而各组腰椎各处骨密度相差不大[8]。与国外文献[9]报道基本相符。进一步分析发现，SLE患者双侧股骨颈、大转子及全髋关节的骨密度均与疾病活动性呈负相关，而腰椎的骨密度与疾病活动性无明显相关性。表明SLE患者的疾病活动性主要影响双侧股骨颈、大转子以及全髋关节。其原因可能在于，SLE疾病的活动性增大时，患者体内的破骨细胞活性大于相应的成骨细胞，但当疾病处于稳定期后，体内的成骨细胞活性与破骨细胞基本保持平衡。此外，维生素D缺乏亦可能是SLE患者骨密度下降的一个重要因素，维生素D在体内代谢异常使钙离子水平下降，阻碍了维生素D在患者肝脏及肾脏中正常的羟基化过程，进而减少肠道对钙的吸收。国外Bengtsson等[10]报道，临床上约67%的SLE患者存在维生素D缺乏，其缺乏程度与炎症因子的水平呈正相关，炎症因子能够直接参与到骨吸收过程，导致骨密度逐渐下降。大量研究亦证实，维生素D缺乏既可能直接降低骨密度，又可能与SLE疾病的高活动性联系紧密[11]。值得一提的是，SLE患者的骨量丢失有多种形式，可累积在髋关节和椎体等处，但髋关节骨量减少较腰椎骨更加明显，导致该处更易产生骨折。

综上所述，女性SLE患者的骨密度变化较为明显，除腰椎外，其他各部的骨密度与疾病活动性呈负相关，值得临床重视。

[1] 郑一君,陈盛,李治琴,等.维生素D系统和雌激素受体表达与初发系统性红斑狼疮患者骨量异常的关系[J].中华内科杂志,2010,49(4):309-312.

[2] Menor Almagro R, Ruiz Tudela MD, Girónubeda J, et al. Myelitis transverse in Sjögren′s syndrome and systemic lupus erythematosus: Presentation of 3 cases[J]. Reumatol Clin, 2014,6(14):84-89.

[4] Larson AR, Granter SR. Systemic lupus erythematosus-associated neutrophilic dermatosis: a review and update[J]. Adv Anat Pathol, 2014,21(4):248-253.

[5] Liu CY, Wu WH, Huang TP, et al. A novel model for exploring the correlation between patterns and prescriptions in clinical practice of traditional Chinese medicine for systemic lupus erythematosus[J]. Complement Ther Med, 2014,22(3):481-488.

[6] 曹永彤,王萍,赵千子,等.血清铁蛋白与系统性红斑狼疮疾病活动度的相关性研究[J].中华检验医学杂志,2014,37(4):294-297.

[7] 张方泽,苏美华,李萍,等.系统性红斑狼疮初诊患者骨密度与疾病活动性的关系[J].中华医学杂志,2012,92(33):2331-2334.

[8] 薛光泽,王智,赵茹,等.重建系统性红斑狼疮治疗与创面修复的平衡[J].中华损伤与修复杂志(电子版),2014,9(1):67-70.

[9] Jawaid A, Almas A. Cardiac tamponade as initial presentation in systemic lupus erythematosus[J]. J Coll Physicians Surg Pak, 2014,24(2):138-140.

[10] Bengtsson AA, Pettersson A, Wichert S, et al. Low production of reactive oxygen species in granulocytes is associated with organ damage in systemic lupus erythematosus[J]. Arthritis Res Ther, 2014,16(3):120-122.

[11] Malheiro OB, Rezende CP, Rocha AL, et al. Regular menstrual cycles do not rule out ovarian damage in adult women with systemic lupus erythematosus[J]. Gynecol Endocrinol, 2014,5(1):1-4.

连云港市卫生局科研项目(1225)。

10.3969/j.issn.1002-266X.2015.01.011

R593.24

B

1002-266X(2015)01-0031-02

2014-07-31)