足月新生儿呼吸窘迫综合征高危因素分析

李 璟 刘 丽 单丽琴

足月新生儿呼吸窘迫综合征高危因素分析

李 璟 刘 丽 单丽琴

呼吸窘迫综合征；选择性剖宫产；胎膜早破；足月新生儿

新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，RDS）为肺表面活性物质（PS）缺乏所致，是引起新生儿呼吸衰竭和死亡的常见原因，多见于早产儿，胎龄越小发病率越高，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫、呼吸衰竭等症[1]。因此，探讨足月儿RDS发生的危险因素，对其预防、早期诊断和早期治疗具有重要意义。现将我院新生儿科2009年1月—2014年7月收治的足月儿RDS的资料进行分析，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院新生儿科住院且符合RDS诊断标准的足月儿共90例，男78例，女12例，胎龄37～41+6周，体质量3000～4100g；日龄20min～24h。对照组为同期住院未发生RDS的足月儿90名，男46名，女44名，胎龄37～41+6周，体质量2350-4100g；日龄22min～24小时。

1.2 诊断标准 所有入选病例均符合以下标准[2]：①足月新生儿（胎龄≥37周）；②急性起病，生后不久即出现呼吸窘迫；③存在明确的围生期触发因素，如ECD、宫内感染、重度窒息、胎粪吸入、肺出血等；④典型的临床表现:出生后不久出现的进行性呼吸困难、呼气性呻吟、吸气性三凹征、发绀、肺部听诊呼吸音明显降低或消失；⑤典型的RDS肺部X改变；⑥动脉血气分析呈低氧血症、高碳酸血症、氧分压/氧浓度≤200mmHg；⑦需要机械通气支持至少72h以上；⑧除外由单纯重症肺炎、胎粪吸入或肺出血引起的呼吸困难。

1.3 方 法 回顾性病例对照研究，记录如下信息：分娩方式、患儿性别、有无胎膜早破（PROM）、出生时窒息等。

1.4 统计学方法 应用SPSS18.0软件进行分析，计数资料比较采用χ2检验，综合评价多因素与足月新生儿RDS的相关性采用Logistic回归分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 RDS组与对照组危险因素单因素分析 单因素分析结果显示，RDS组与对照组在胎龄、性别、胎膜早破、选择性剖宫产、出生时窒息等方面差异均有统计学意义（P＜0.05）；而孕母有无妊娠期糖尿病、胎盘早剥、羊水量少、出生时体质量等与足月RDS无明显相关性（P＞0.05）。见表1。

2.2 RDS组与对照组危险因素Logistic回归分析

RDS组与对照组Logistic回归分析显示，男性、选择性剖宫产、出生窒息、胎膜早破是足月儿RDS的危险因素。见表2。

3 讨论

本研究显示，性别与足月新生儿RDS的发生密切相关，男性也是足月儿RDS的危险因素。机制尚不明确，可能与性激素的作用有关[3]：①雄激素通过延迟肺成纤维细胞分泌成纤维细胞因子延缓肺泡Ⅱ型细胞的成熟、减少PS的释放。②雄激素通过调节表皮生长因子（EGF）和转化生长因子（TGF-β）的信号传导通路而影响肺的发育成熟。③雌激素则可能促进PS的合成。④支气管平滑肌对不同性激素的反应性不同，雌激素具有支气管扩张作用。

足月儿RDS的发生发展与分娩未启动的剖宫产有密切关系[4]。其机制如下：①胎龄相对小，PS相对缺乏而易发生RDS。②肺液清除延迟。剖宫产儿未经产道挤压，肺内液体潴留，致PS水平降低。③肺泡上皮细胞内的阿米洛敏感性钠通道是清除肺液的主要途径，剖宫产儿此通道活性降低，造成肺泡内液体潴留，引起低通气。同时潴留在肺泡内不能蒸发的物质如纤维蛋白等可黏附在肺泡壁上，形成嗜伊红膜而发生RDS[5]。④选择性剖宫产内源性糖皮质激素水平低，影响肺表面活性物质的合成[6]。⑤产程发动时，足月儿体内的激素发生变化，如类固醇激素、儿茶酚胺等大量分泌，有助于胎儿肺成熟。⑥医源性早产：仅根据母亲提供的孕周决定手术分娩，可能会出现孕周与实际年龄不符合的情况发生早产，其导致的肺表面蛋白相对缺乏是剖宫产儿发生RDS的主要原因。

本研究结果支持PROM与足月新生儿RDS密切相关的观点[7]，其机制可能如下：①导致早产或相对早产。②导致羊水量减少：羊水过少时由于胎儿胸廓受到外在挤压而使肺液减少，必将对肺的发育造成不良的影响；羊水过少还限制了肺液与羊水的交换，而羊水中的某些成分对肺的发育成熟有重要刺激作用；羊水量显著减少可抑制胎儿、胸廓及胎肺的运动，从而对肺的正常发育产生影响。③导致宫内感染与炎性反应：在感染-炎性反应及炎性因子的作用下，胎儿肺微血管的完整性受到破坏、肺毛细血管通透性增加、肺组织内大量白蛋白渗出，导致胎儿肺内液体含量显著增加及肺组织塌陷，从而导致PS合成减少、消耗增加及活性降低。

表1 两组危险因素单因素分析［例（%）］

表2 足月新生儿RDS多因素Logistic回归分析

此外，本研究结果还显示出生时窒息是足月儿RDS的高危因素之一。其可能机制：①直接导致肺泡Ⅱ型细胞损害。②缺氧可抑制PS的合成及破坏PS的功能。③导致肺泡-毛细血管渗透性增加，血浆蛋白等成分进入肺泡破坏PS的性质、使之灭活，并引起严重的非心源性肺水肿。

综上所述，本研究结果表明，男性、选择性剖宫产、出生窒息、胎膜早破是足月儿RDS的高危因素，对临床诊治具有一定指导意义。

［1］邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕，等.实用新生儿学［M］.第4版.北京：人民卫生出版社，2011：395.

［2］Liu J，ShiY，Dong JY，et al.Clinical charac teristics，diagnosis and management of respiratory distress syndrome in fullterm neonates［J］.Chinese Medical Joumal，2010，123（19）：2640-2644.

［3］Seaborn T，Simard M，Provost PR.Sex hormone metabolism in lung development and maturation［J］.Trends Endocrinol Metab，2010，21（12）：729-738.

［4］Faix RG，Viscardi RM，Dipietro MA，et al.Adult respritory Distyess syndrome in full-term newborns［J］.Pediatrics，1989，83（6）：971-976.

［5］郑梅，刘亚玲.足月儿呼吸窘迫综合征［J］.中国新生儿科杂志，2012，27（3）：210-212.

［6］Verlato G，Cogo PE，Balzani M.Surfactant status in preterm neonates recovering from respiratory distress syndrome［J］. Pediatrics，2008，122（1）：102-108.

［7］杨娜，刘敬，何平平，等.胎膜早破与足月新生儿呼吸窘迫综合征的相关性分析［J］.实用儿科临床杂志，2012，27（8）：604-605.

（收稿：2014-12-26 修回：2015-04-07）

浙江省嘉兴市妇幼保健院儿科（嘉兴 314000）通信作者：李璟，Email：youyou2001115@163.com