多指标联合检测在浆膜腔积液性质疾病诊断中的应用

1 资料与方法

1.1 一般资料 2011年1月至2014年1月我院418例具备浆膜腔积液体征且明确诊断的住院患者，包括胸水281例、腹水126例及心包积液11例，根据临床诊断137例结核性浆膜腔积液(胸水101例、腹水26例)设为结核组;男81例，女56例;年龄61～77岁，平均(65.4±3.8)岁。恶性浆膜腔积液141例(胸水85例、腹水56例)设为恶性组;男87例，女54例;年龄62～75岁，平均(66.1±4.2)岁，包括肝癌、肺癌、结肠癌、肝癌、胃癌、卵巢癌等。140例非结核良性浆膜腔积液(胸水95例、腹水44例及心包积液11例)设为良性非结核组，男80例，女60例;年龄60～79岁，平均(65.8±3.4)岁，包括肝硬化、心源性心力衰竭、肺炎等。各组年龄、性别构成无统计学差异(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 诊断及分组标准癌性浆膜腔积液均有相关病理细胞学诊断支持，结核性浆膜腔积液均有X线等影像学诊断支持及结核相关实验室诊断(涂片抗酸杆菌阳性、胸腔积液PCR结核杆菌DNA阳性)及组织细胞病学诊断支持，其他浆膜腔积液归于良性非结核组。

1.3 方法治疗前取浆膜腔积液5 ml，3 000 r/min离心10 min，取上清液检测 ADA、LDH、CRP及 CEA。ADA、LDH 采用速率法，检测仪器为美国奥林帕斯5400全自动生化分析仪;ADA测定使用伊利康生物有限公司产品，LDH使用德赛生物有限公司产品。CRP采用免疫比浊法，检测仪器为西门子RXL全自动生化分析仪;使用厂家配套试剂。CEA检测采用电化学发光法，检测仪器为罗氏E170全自动电化学发光仪，使用厂家配套试剂。正常范围:ADA:0～24 U/L;LDH:0～200 U/L;CRP:0～10 mg/L;CEA:0～5 ng/ml。

1.4 统计学方法采用SPSS19.0统计学软件进行方差分析、SNK法比较及χ2检验。

2 结果

2.1 3组浆膜腔积液ADA、LDH、CRP及CEA水平比较 3组浆膜腔积液ADA、LDH、CRP及CEA水平有统计学差异(P＜0.001)，组间两两比较有统计学差异(P＜0.01)，结核组、非结核良性组CEA无统计学差异(P＞0.05)，与恶性组均有统计学差异(P＜0.05)，结核组 ADA、CRP出现升高，恶性组 LDH、CEA出现升高，非结核良性组CRP出现升高。见表1。

2.2 3组浆膜腔积液ADA、LDH、CRP及CEA异常率比较 3组浆膜腔积液ADA、LDH、CRP以及CEA异常率均有统计学差异(P＜0.01)，结核组 ADA、CRP异常率出现升高，恶性组LDH、CEA异常率出现升高，非结核良性组CRP异常率出现升高。见表1。

表1 三组浆膜腔积液ADA、LDH、CRP以及CEA水平及异常率比较(x±s)

3 讨论

浆膜腔积液为临床众多疾病的共同体征，积液性质的鉴别对疾病诊断及治疗均有重要的临床意义，炎症、结核以及肿瘤为临床浆膜腔积液形成的三种重要因素，三种不同因素造成的浆膜腔积液性质存在一定程度的差异，而在实际工作中常规检查三种积液存在不同程度的交叉现象〔3〕，给临床的鉴别带来困扰。CRP为急性时相反应蛋白，由肝脏合成，可与肺炎链球菌C多糖结合〔4〕，在急慢性炎症的情况下可大幅升高，主要的生理作用为补体激活、抗炎及免疫调节〔5〕，在病原体感染情况下，巨噬细胞分泌白细胞介素-6细胞因子可刺激CRP生成大幅增加〔6〕。非结核良性组浆膜腔积液主要以肺炎引起胸水多见，结核及非结核良性患者CRP均出现升高与感染的发生关系密切，LDH属于糖酵解酶类，催化乳酸及丙酮酸之间转化，分布于组织细胞胞质内，胸膜组织受损可导致LDH升高〔7〕，另研究显示〔8〕:LDH对于肿瘤有一定的指示作用，部分肿瘤细胞可产生LDH，本研究数据支持上述观点。ADA属于巯基酶，参与嘌呤代谢，在粒细胞、淋巴细胞及红细胞中含量丰富，结核分枝杆菌感染在机体中细胞免疫处于主导地位〔9〕，T淋巴细胞及单核巨噬细胞激活后，引起ADA活性增强，ADA对于结核分枝杆菌感染具有一定的特异性〔10〕，在肿瘤患者中细胞免疫处于抑制状态〔11〕，相应ADA活性也较低。CEA为临床应用较为广泛的肿瘤标志物，为胚胎性抗原，正常组织细胞分泌较少，恶变时分泌增加，对内胚叶起源的消化道肿瘤及肺癌有较高的敏感性〔12〕，因肿瘤而引起的浆膜腔积液多数具有较高的CEA浓度，在浆膜腔积液的性质鉴别过程中，多种指标联合检测可弥补单一指标的局限性，结核性浆膜腔积液表现为ADA、CRP的升高，非结核性良性浆膜腔积液仅表现为CRP的升高，而恶性浆膜腔积液CRP多数正常，LDH升高，CEA则表现为特异性升高。

综上，浆膜腔积液性质为疾病诊断及治疗的选择至关重要，多种指标联合检测可弥补单一指标的局限性。

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